CURSO DE POSTGRADO
POSTGRADUATE COURSE
“Aporte de la Endoscopia en patología urgente del Aparato Digestivo”

“Contribution of the Endoscopy to Digestive Emergencies”

San Sebastián, 2002

SUMARIO (Apartado 1)

Salutación
MONTERO VÁZQUEZ, J. M.

Prólogo
RAMÍREZ ARMENGOL, J. A.

Comité de Información

ARMENGOL MIRÓ, J. R.

Endoscopia en urgencia pediátrica

PRIETO BOZANO, G.

Actitud endoscópica de urgencia ante los cuerpos extraños

RAMÍREZ ARMENGOL, J. A.

Actitud endoscópica de urgencia ante la ingesta de cáusticos

PELLICER BAUTISTA, F. J.

Endoscopic findings and treatment in patients with acute Gl bleeding: results from the U.S. National Endoscopic Database
 
LIEBERMAN, D. A.

Actitud endoscópica de urgencia en la H.D.A. por hipertensión portal
 
VÁZQUEZ IGLESIAS, J. L.

 

SALUTACIÓN  

El próximo 8 de junio de 2002 (D.m.) celebraremos en la hermosa ciudad de San Sebastián, el VI Curso Postgrado de nuestra Asociación titulado "Aporte de la Endoscopia en Patología Urgente del Aparato Digestivo" con la colaboración una vez más de nuestros compañeros de la "American Society for Gastrointestinal Endoscopy" (A.S.G.E.).  

Los Dres. J.A. Ramírez Armengol, D.A. Lieberman y D.L. Carr-Locke comparten la Dirección de este Curso, cuyo fruto es seguro, compensará la dedicación y el esfuerzo que para ellos ha supuesto asumir esta responsabilidad. Por ello debo manifestarles mi gratitud.  

No menor reconocimiento debo expresar al Dr. Armengol Miró por su eficaz labor, desde su responsabilidad en las Relaciones Internacionales de la A.E.E.D., en la organización de este VI Curso de Postgrado.             

El Programa Científico y la categoría de los ponentes auguran que, como en anteriores ediciones, no quedarán frustradas las expectativas de los compañeros que nos distingan con su asistencia y que, en definitiva, son la razón de ser de esta actividad de formación continuada de nuestra Asociación, en el marco del Congreso anual de la Sociedad Española de Patología Digestiva.            

La proverbial munificencia de Laboratorios BOHM, S.A. con la A.E.E.D. hace posible este sílabo con los resúmenes de las ponencias del Curso Precongreso, siendo no menos de agradecer su esfuerzo para que la publicación esté puntualmente disponible pese a que los galenos seamos remolones para escribir y no más diligentes para remitir los originales al editor.             

Reitero la petición formulada el pasado año de cuantas sugerencias posibiliten a consolidar y mejorar este Curso.             

Con el deseo de un feliz y merecido descanso en el próximo estío, un cordial saludo.

Juan M. Montero Vázquez
Presidente de la A.E.E.D

 

PRÓLOGO  

Como Director del Curso de Postgrado de la Asociación Española de Endoscopia Digestiva, quiero agradecer a la Sociedad Americana de Gastroenterología, a los doctores Liebermann y Carr-Locke, Codirectores del Curso y a los ponentes, su inestimable colaboración científica, que sin duda va a dar más relieve a este evento ya tradicional de nuestra actividad. Me permito solicitar que en el futuro, dada la tradicional colaboración que tenemos con la Sociedad Americana, que constara en su publicación oficial, para conseguir la consolidación institucional de nuestra colaboración. A todos los representantes nacionales que van a participar, mis gracias por el esfuerzo y por su magnífica participación. Tradicionalmente se agradece a los organizadores de la Jornada Nacional su colaboración en dar cabida a esta manifestación científica.

Este Curso no sería posible sin la colaboración de las casas comerciales en las que tengo claramente que significar a los Laboratorios Bohm, en el que recae fundamentalmente el soporte de difusión. 

Personalmente quiero expresar mi agradecimiento por haber sido elegido para dirigirlo, coincidiendo para nosotros en una fecha muy significativa, que es el XXV Aniversario de la creación del Servicio Central de Endoscopia del Hospital Clínico San Carlos.

Espero, deseo y no dudo que la actividad de este Curso estará a la altura de las anteriores.
Gracias.

Dr. Juan Andrés Ramírez Armengol
Director del Curso

 

SALUDO DEL COMITÉ DE INFORMACIÓN

Como Responsable del Comité de Información y Relaciones Externas e Internacionales de la AEED, creo que una vez mas hemos podido conseguir con éxito la realización del Curso de Postgrado conjuntamente con la ASGE, bajo la Dirección del Dr. Juan Andrés Ramírez Armengol y con la Codirección de nuestros amigos el Dr. Carr-Lock, Presidente y el Dr. Lieberman, Past-Presidente de la ASGE, que por sus respectivos cargos, son los invitados automáticos, desde que el Dr. Pérez-Piqueras iniciara esta colaboración con la ASGE hace ya seis años. 

El Dr. J. A. Ramírez Armengol ha realizado una excelente labor tanto en la selección, elaboración y edición del curso, que una vez mas tan generosamente ha sido plasmada en este magnifico Libro de Resúmenes por Laboratorios BOHM. También quiero en nombre de todos los miembros de la AEED agradecer la colaboración, también altruista, de Olympus Optical España, Europa y América el soporte económico para facilitar el que nuestros invitados americanos estén entre nosotros.

Un agradecimiento personal, a nuestro Presidente el Dr. Juan Montero, por la confianza, la ayuda y el soporte que nos ha brindado en el desarrollo de nuestra labor en el Comité de Información, y que han permitido conseguir objetivos, trazados por él y la Junta Directiva que preside. 

Este Libro de abstracs estará en su totalidad incluido, inmediatamente después del Curso de Postgrado, en la Web de la Asociación, así como todas las ponencias que nos sean transferidas en formato PowerPoint. 

Es preciso recordar una vez mas las desinteresadas colaboraciones de nuestros protectores, que son ya habituales y constantes desde hace unos años, permitiendo que todas las acciones del Comité de Información y Relaciones Externas e Internacionales de la Asociación puedan llegar a buen fin. Nuestro agradecimiento a Olympus Optical España, Astra-Zeneca, Cook España, Laboratorios Inibsa y como no, de una manera especial a la familia Román de los Laboratorios BOHM que a parte de la colaboración habitual, han adquirido la obligatoria exclusividad de la edición de este ejemplar de resúmenes, así como la difusión previa del Curso de Postgrado y de los programas preliminares del mismo.

Con el deseo que la ilusión puesta de todos los que han colaborado y participarán activamente para que el Curso sea de la máxima utilidad y provecho en el quehacer diario de nuestra actividad profesional. Deseamos de corazón que vuestra estancia en San Sebastián sea provechosa y que la calidad y el nivel del Curso sean de vuestro agrado. 

José Ramón Armengol-Miró
Presidente del Comité de Información y Relaciones Externas e Internaciones de la AEED

 

URGENCIA ENDOSCÓPICA PEDIÁTRICA  
• G. Prieto Bozano . Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid  

La endoscopia flexible se ha convertido progresivamente en una herramienta indispensable en el diagnóstico y tratamiento de los trastornos gastrointestinales del niño. La técnica, indicaciones, contraindicaciones y procedimientos terapéuticos son muy similares a los utilizados en el adulto, con algunos matices diferenciales que podemos resumir en tres puntos: calibre de los endoscopios, empleo de la sedación y variación en cuanto a la frecuencia y especificidad de algunas patologías.  

1. Calibre de los endoscopios 

Por razones obvias, los endoscopios utilizados en el niño son de menor calibre que los empleados en el adulto. La exploración endoscópica del recién nacido de bajo peso (>1.200 g) requiere del empleo de endoscopios de 5 mm con canal instrumental de 2 mm. Estos endoscopios se emplean también en el recién nacido a término y en el lactante. Para el estudio de los niños de mayor edad se utilizan endoscopios de 7-9 mm con canal instrumental de 2,8 mm.  

2. Empleo de la sedación   

La sedación es una práctica habitual en la endoscopia digestiva pediátrica, aunque no se ha definido la sedoanalgesia ideal. La sedación pretende conseguir el alivio del dolor, la ansiedad y el malestar, procurar la tolerancia y cooperación del paciente, garantizar la seguridad y proporcionar un adecuado grado de amnesia. El fármaco o la asociación de fármacos ideal debe caracterizarse por: acción de comienzo rápido y corta duración, amplio margen terapéutico, clara relación dosis-respuesta, no producir depresión cardiorrespiratoria, producir ansiolisis y amnesia anterógrada y ser titulable. Pueden emplearse la sedación consciente, sedación profunda o anestesia general. La necesidad de sedación y la elección del tipo de la misma dependen del criterio del endoscopista, edad y personalidad del niño, factores de riesgo potencial (enfermedad sistémica, respiratoria, cardiaca, renal o neurológica) y tipo de procedimiento endoscópico (alto vs. bajo; diagnóstico vs. terapéutico).

3. Indicaciones de endoscopia urgente 

La técnica endoscópica y los procedimientos terapéuticos utilizados en el niño son los mismos que los empleados en el adulto, pero algunas patologías son más frecuentes o exclusivas de este grupo de edad.             

La urgencia endoscópica más frecuente en niños es la hemorragia digestiva alta o baja, que puede tener una etiología muy variada.         

Lesiones mucosas: Las más frecuentes son las erosiones y úlceras en relación a cirugía, quemaduras, hipertensión intracraneal, isquemia, hipoxia, infección e ingestión de antiinflamatorios no esteroideos. La enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal asociada a H. pylori es mucho menos frecuente que en el adulto. Son raros los sangrados debidos a tumores (linfoma, leiomioma, leiomiosarcoma), síndrome de Mallory-Weiss y gastroenteropatía eosinofílica. Por el contrario, es más habitual la esofagitis péptica, especialmente frecuente y grave en niños con trastornos neurológicos serios, que afecta más intensamente al esófago distal. La ulceración de esófago medio y proximal sugiere infección o traumatismo químico o mecánico. La infección esofágica por Candida albicans, herpes simple y citomegalovirus es más frecuente en niños con inmunodeficiencia congénita o adquirida o en aquellos que reciben terapia inmunosupresora. Las úlceras focales de esófago medio pueden estar relacionadas con la administración de tetraciclina o doxiciclina.                         
La colitis alérgica del lactante que recibe lactancia artificial y la enfermedad inflamatoria intestinal del niño más mayor son causas frecuentes de sangrado digestivo bajo.             

Los niños que reciben agentes quimioterápicos como metotrexato, doxorubicina, citosina arabinósido, actinomicina D, 5-fluorouracilo y bleomicina pueden desarrollar una lesión de la mucosa conocida como mucositis o enteropatía neutropénica. La radioterapia ejerce unos efectos citotóxicos similares e incrementa la frecuencia y gravedad de la enteropatía. La enfermedad de injerto contra huésped secundaria a un trasplante de médula ósea puede producir también sangrado mucoso significativo.            

Hipertensión portal: La hipertensión portal prehepática es más frecuente en niños que en adultos. Se produce habitualmente por obstrucción de la vena porta, con transformación cavernomatosa de la misma, tras cateterización umbilical neonatal. La causa más frecuente de hipertensión portal intrahepática es la cirrosis de cualquier etiología (atresia biliar, fibrosis quística, déficit de alfa-1-antitripsina, nutrición parenteral y otras enfermedades infecciosas o metabólicas). Mucho más rara es la hipertensión portal posthepática. Las varices esofágicas proximales y no asociadas a enfermedad hepática ni obstrucción portal sugieren drenaje venoso pulmonar anómalo o malformación vascular.             

Lesiones vasculares: Las anomalías vasculares congénitas o adquiridas pueden ser solitarias, múltiples o difusas y pueden afectar aisladamente al tracto gastrointestinal o formar parte de un síndrome con otras manifestaciones extraintestinales.             

El síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber se caracteriza por hemangiomas y varicosidades cutáneas y viscerales asociadas a hipertrofia secundaria de tejidos blandos y huesos. El síndrome de Turner puede asociarse a hemangiomatosis intestinal difusa. El síndrome blue rubber bleb nevus asocia hemangiomas cavernosos cutáneos e intestinales. El síndrome de Kasabach-Merritt se caracteriza por hemangiomas gigantes. A veces, la hemorragia gastrointestinal es la única manifestación de la telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Rendu-Osler-Weber). El síndrome de Ehlers-Danlos se caracteriza por hipotonía, escleróticas azules e hiperelasticidad cutánea y articular y el tipo IV puede asociarse a angiomas intestinales. La angiodisplasia y la lesión de Dieulafoy son muy raras en niños.             
La púrpura de Schönlein-Henoch es un trastorno caracterizado por vasculitis cutánea y sistémica de pequeños vasos. Afecta fundamentalmente a varones entre 3 y 7 años y en un 50% de los casos produce hemorragia digestiva por ulceración mucosa extensa. En el síndrome hemolítico-urémico es frecuente la hemorragia digestiva por vasculitis. La hemorragia debida a otras vasculitis (lupus eritematoso, poliarteritis nodosa, enfermedad de Behçet) es rara en niños.          

Pólipos: Pueden ser causa de sangrado digestivo por necrosis, traumatismo mecánico o amputación. Los más frecuentes son los pólipos juveniles que son formaciones hamartomatosas benignas sin carácter hereditario, que no malignizan y raramente se encuentran por encima de los 12 años. La poliposis coli juvenil es un raro trastorno de herencia autosómica dominante caracterizado por numerosos pólipos juveniles de localización cólica o generalizada con bajo potencial de malignización. El síndrome de Ruvalcaba-Myhre-Smith asocia pólipos juveniles numerosos con macrocefalia, retraso mental y máculas hiperpigmentadas en pene y glande. El síndrome de Cronkhite-Canada asocia pólipos juveniles con alopecia, onicodistrofia e hiperpigmentación. La enfermedad de Cowden asocia hamartomas intestinales y mucocutáneos. El síndrome de Peutz-Jeghers asocia lesiones mucocutáneas hiperpigmentadas con pólipos hamartomatosos.             

Los pólipos adenomatosos son una causa menos frecuente de sangrado durante la infancia. La poliposis adenomatosa familiar es un trastorno hereditario de carácter autosómico dominante con alto grado de penetrancia y malignización. El síndrome de Gardner es una variante del anterior que asocia pólipos adenomatosos con tumores óseos y de tejidos blandos. Otra variante es le síndrome de Turcot que asocia adenomas con tumores malignos de sistema nervioso central.

La hiperplasia folicular linfoide es una respuesta linfoide inespecífica a agresiones infecciosas, alimentarias o indeterminadas, muy frecuente en el niño menor de 10 años, que habitualmente no produce síntomas, pero, en ocasiones, puede ser causa de sangrado digestivo. 

Otras indicaciones: La urgencia endoscópica puede estar motivada por ingesta de cáusticos (álcalis o ácidos) o cuerpos extraños (punzantes o tóxicos), por obstrucción esofágica por alimentos (de causa anatómica o funcional) y por la sospecha de rechazo en el seguimiento del trasplante intestinal.  

BIBLIOGRAFÍA  
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INCIDENCIAS DE CUERPOS EXTRAÑOS EN URGENCIAS ENDOSCÓPICAS    
J. A. Ramírez Armengol, M. Asteínza Daganzo.    
Servicio Central de Endoscopia. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid  

Introducción

Está totalmente establecido que en la extracción de cuerpos extraños, la endoscopia flexible es el procedimiento más idóneo y es una de las exploraciones más realizadas de carácter urgente en todos los servicios digestivos-endoscópicos hospitalarios.

También hay que decir que las distintas campañas de sensibilización, educación sanitaria y artículos de divulgación, han incidido en disminución de las causas que se producen accidentalmente.

La implantación de numerosos centros de actividad endoscópica competente, ha dispersado la centralización en determinados hospitales. Ahora las unidades pediátricas han puesto en marcha específicamente esta terapéutica. La indicación de la atención penitenciaria en determinados centros influye en la acumulación de su experiencia y en un detrimento de otros.
Desde 1972, comienzan a aparecer publicaciones que señalan a la endoscopia flexible como mejor el procedimiento de esta atención.

En 1976, Waye confirma la eficacia de esta técnica, utilizada posteriormente por Savary, Müller y otros autores. Nuestro grupo tiene varias publicaciones de su experiencia en revistas y capítulos específicos.

Recuerdo anatómico

Todo Cuerpo extraño ingerido, tiende a detenerse en las zonas anatómicas con disminución del calibre de la luz y, por ello, deben de conocerse las mismas para diferenciarlas de otras estenosis patológicas, que son la causa fundamental de retención de algunos cuerpos extraños.

Siempre se debe de explorar las valléculas y los senos piriformes.

En esófago, el primer obstáculo que encontramos, es la boca de Killian. Esta zona, por la contracción permanente del músculo cricofaríngeo, carece del campo necesario para la movilidad del endoscopio, por lo que en aisladas ocasiones debe utilizarse un esofagoscopio rígido.

Continuar las improntas bronquiales y aórticas para llegar a cardias.

El píloro, sobre todo en niños es un obstáculo que impide pasar algunos cuerpos extraños, por lo que permanecen retenidos en el estómago. En duodeno, la extracción es difícil, tanto por la falta de longitud del endoscopio, como por la anatomía de esta zona, que puede engancharse con los pliegues y/o en los rodillos duodenales.

No es infrecuente su detención a nivel de la válvula ileocecal, produciéndose obstrucción a cuadros pseudoapendiculares por perforación de cuerpo punzante de esta zona.
Características de los cuerpos extraños.

Desde el punto de vista genérico, se pueden clasificar en orgánicos e inorgánicos. Los primeros son siempre accidentales y están constituidos por grandes trozos de carne, huesos o espinas que con facilidad se enclavan y pueden perforar.

Los inorgánicos, por lo general también son ingestas accidentales, se producen generalmente en niños. Los ingeridos voluntariamente suelen ser intentos de autolisis, enfermos penitenciarios o enfermos psiquiátricos. Los cuerpos extraños inorgánicos más frecuentes son las monedas.

Dentro de los cuerpos extraños inorgánicos, es conveniente hacer una subdivisión entre productos tóxicos y no tóxicos, ya que en los casos en que se presenten los primeros, será urgente la extracción.

Clínica

La sintomatología de estos pacientes, por la ingesta de un cuerpo extraño es variada, siendo en el adulto principalmente la evidencia que durante la comida o bebida ha ingerido algo, que le produce disfagia, odinofagia, sialorrea o sensación punzante.

En el caso de los niños, es una persona de su entorno la que le ha visto introducirse algo en la boca, o nota la falta de algún objeto.

No es infrecuente que en los casos de intento de suicidio o en los que proceden de centros penitenciarios, refieran el incidente sin ningún tipo de sintomatología.

Ocasionalmente el enfermo puede referir dificultad respiratoria brusca y aguda, o las complicaciones que ha generado el cuerpo extraño (absceso, perforación, hemorragia y otras). Otras veces es una dispepsia inespecífica y se trata de un bezoar gástrico, aunque estos pacientes suelen tener antecedentes quirúrgicos de vaguectomía, diabetes, con afectación neuropática o problemas psiquiátricos.

Exploraciones previas a la extracción de cuerpos extraños

Es imprescindible realizar inmediatamente antes de la exploración, un estudio radiológico simple en varias proyecciones, para localizar el objeto si es radio opaco y para descartar aire extraluminal que indique perforación, ya sea espontánea o provocada por instrumentaciones previas.

Esta documentación, a parte de dar información clínica, es de gran valor médico legal.

La radiología baritada está contraindicada, ya que aporta escasos datos clínicos e impide la realización de la endoscopia hasta pasados varios días.

Excepcionalmente, puede ser necesario contraste con biligrafín, y la tomografía axial computerizada para diagnosticar posibles perforaciones y abscesos de la pared.

Indicación de extracción de cuerpos extraños

Desde nuestro punto de vista, ante todo cuerpo extraño accesible a la endoscopia, debe intentarse su extracción, dado que éstos, abandonados a su evolución natural pueden originar complicaciones imprevisibles o actos quirúrgicos.

Aún en el caso de complicaciones previas como la perforación, hemorragia, etc., la extracción endoscópica del cuerpo extraño puede facilitar y acortar el tiempo quirúrgico o permitir la utilización de medidas conservadoras que ayuden a la favorable evolución del paciente.

La extracción endoscópica puede fallar, bien sea por el tamaño (como son los bezoars grandes) o por su situación (boca de Killian, duodeno distal) o por dificultad para cogerlos a pesar de la pincería diversa y excelente que existe en la actualidad.

Instrumentación

Son necesarios los endoscopios de visión axial para el tubo digestivo y los tubos de visión lateral para los cuerpos extraños de vía biliar.

Debemos de disponer de un material de pincería variado (2 patas, 3 patas, uña, dientes de ratón, cocodrilo, asa de polipectomía, cesta de dormia, etc.)

En los cuerpos extraños punzantes o cortantes debe utilizarse el tubo protector.

Técnica de extracción

A los pacientes adultos, se les debe explicar en qué consiste la exploración y pedirles su colaboración, dándoles a continuación el documento de consentimiento informado, que deben firmar una vez leído y consultadas las dudas.

Dependiendo de la edad, tipo de cuerpo extraño y posibilidades de colaboración, se valorará la necesidad de sedación, siempre realizada por un anestesista, y en los niños es muy útil la presencia de un pediatra que les controle.

Un aspecto fundamental es disponer de personal auxiliar tan cualificado en su área como el médico en la suya, ya que, en ocasiones, el fallo de la complicación se debe a la falta de coordinación entre ambos.

Se debe comenzar con la laringoscopia, si se sospecha de localización alta, sobre todo en casos de espinas que pueden ser extraídos con la pinza de Magill.

La introducción del endoscopio debe ser siempre bajo visión directa por el propio explorador y evitando maniobras intempestivas, que resultan altamente peligrosas en los cuerpos extraños.

Una vez localizados, debe realizarse una presa conveniente, haciendo coincidir su eje longitudinal con la luz del esófago, para evitar traumatismos de la mucosa.

El paso por la boca de Killian es crítico, tanto por la tonicidad muscular como por el riesgo del paso del objeto a vías respiratorias, por tal motivo, es conveniente el conocimiento del manejo del broncofibroscopio, en su defecto, poder contar con la ayuda inmediata del especialista correspondiente, ya que la situación es de extrema gravedad.

Puede ser necesario el uso de espasmolíticos que ayuden a la extracción.

Nunca se debe de empujar el alimento, ya que podemos producir lesiones en la pared. Puede haber esquirlas de hueso en su interior, no detectables en las radiografías.

Resultados

De un total de 120.794 exploraciones endoscópicas del tramo digestivo superior, se han realizado 33.698 urgencias (50,9 %), correspondiendo 6.101 (15,7 %) a sospecha de cuerpo extraño.

Se han confirmado en 5.151 casos, sin poder lograr ello en 17 de los mismos. Correspondieron a 4.104 adultos y 1.389 en edad pediátrica, todos ellos comprendidos en una edad entre cinco meses y 98 años.

La localización más habitual fue esófago, predominando la impactación de alimentos (en adultos) y el estómago en niños (monedas).

Los fallos fueron debidos al tamaño o la imposibilidad de hacer presa. Se presentaron dos complicaciones, una resuelta con medidas conservadoras y una muerte en un caso que requirió cirugía.

En los últimos seis años, es una patología que se ha visto disminuir en nuestro Servicio, así como aumento de cuerpos extraños negativos en pacientes que acuden con sospecha de los mismos.

Esto lo podemos explicar por:

• Aumento de preocupación por parte de la población y que a la menor sospecha o molestia acude a urgencias, y a una mayor sensibilización ayudada por los problemas divulgativos.• Exigencias clínicas mayores en gente joven
• Una disminución de pacientes penitenciarios, ya que son derivados a la urgencia del Hospital Gregorio Marañón, donde está centralizado este tipo de población.
• Una disminución en los niños, ya que son derivados muchos de ellos a centros pediátricos, donde son atendidos por personal facultativo (pediatras con formación endoscópica), que actualmente gozan para el manejo de los mismos con mayor cualificación.

Reglas de oro:
1. Todo cuerpo extraño accesible endoscópicamente, debe ser extraído.
2. Siempre debe estudiarse la peligrosidad del cuerpo extraño.
3. Hay que hacer estudio radiográfico simple, previo a la extracción.
4. Si hay sospecha de perforación, completar con biligrafín y/o TAC.
5. Nunca realizar un estudio baritado previo.
6. Se debe disponer de personal médico y auxiliar cualificado.
7. Comprobación previa de todo el instrumental.
8. Obtener la firma del documento de consentimiento informado.
9. Solventar de inmediato la transformación en cuerpo extraño "bronquial".
10. No empujar nunca un cuerpo extraño.
11. Adaptar el cuerpo extraño al eje más favorable.
12. No efectuar maniobras intempestivas.

BIBLIOGRAFÍA
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ACTITUD DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA TRAS INGESTA DE CÁUSTICOS  
• F. J. Pellicer Bautista. Jefe de la Unidad de Endoscopia. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.  

La ingestión de sustancias cáusticas se ha convertido en un verdadero problema de salud, debido al número creciente de pacientes que son atendidos en nuestros centros asistenciales.

En los adultos este evento sucede principalmente como acto intento de autolisis y, por tanto, suele ser de mayor severidad. Por el contrario, en los niños en los que la ingesta suele ser accidental, las lesiones esofágicas severas son raras y su evolución a largo plazo es buena.
Los cáusticos más frecuentemente ingeridos en los países occidentales son los álcalis, como el hidróxido o carbonato de sodio y potasio, el hidróxido de amonio y el permanganato de potasio. Gran proporción de los álcalis que se presentan en forma líquida son inodoros e insípidos, lo cual hace que sean ingeridos antes de que ocurra cualquier reflejo protector. Estas sustancias producen necrosis de licuefacción y saponificación de la capa mucosa, submucosa y muscular, lo que favorece la penetración de la sustancia en el tejido. Tras dos o tres días de la ingesta, se produce una trombosis de los vasos sanguíneos, necrosis celular, invasión bacteriana y esfacelación de la mucosa. Las ulceraciones pueden persistir durante meses. 

La ingestión de ácido generalmente es dolorosa y alerta al paciente en caso de ingesta accidental, por lo que las lesiones esofágicas suelen ser menos extensas y severas. Estos cáusticos producen necrosis de coagulación por deshidratación celular y formación de escaras protectoras que en teoría retardan y limitan la extensión de la lesión en profundidad. Aunque generalmente existe un espasmo pilórico tras el daño de la mucosa gástrica por este corrosivo, en algunas ocasiones la solución alcanza el duodeno. Las soluciones ácidas más frecuentemente involucradas son el ácido sulfúrico, el fosfórico y el clorhídrico, contenidos en el líquido de baterías y en limpiadores de sanitarios y piscinas.

La presentación clínica y extensión de la lesión dependen del tipo de sustancia (ácido o álcali), de su forma física (sólido o líquido), de su concentración, cantidad y duración de contacto con la mucosa.             

El paciente puede presentar sialorrea, con edema, ulceración y membranas blanquecinas en el paladar, úvula y faringe, siendo las lesiones muy friables y dolorosas. Sin embargo, la inexistencia de dichas lesiones a nivel orofaríngeo no implican necesariamente la ausencia de lesiones en esófago o estómago. La presencia de disnea y estridor indican compromiso laríngeo, de epiglotis e incluso de hipofaringe, y obliga a la realización de una laringoscopia directa. Debido a la esofagitis cáustica, la mayoría de los pacientes refieren odinofagia, disfagia, dolor retroesternal y/o hematemesis. El daño severo gástrico se presenta clínicamente con dolor epigástrico intenso, vómitos de tejido, sangre fresca o en poso de café.
En los casos severos con grandes áreas de necrosis de tercer grado puede existir una progresión del cuadro con infección, perforación de órganos, frecuentemente el esófago, y abundante sangrado por daño arterial, amenazando la vida del paciente por disnea y shock séptico tras la instauración de una mediastinistis. Otra complicación observada son los abscesos cerebrales (1%), debido a metástasis cerebrales de infección existente en el tracto digestivo. El índice de mortalidad tras la ingesta de cáusticos es alto, sin embargo ha descendido en los últimos 25 años tras la disminución en la concentración de las soluciones cáusticas, el progreso en las técnicas quirúrgicas y la aparición de antibióticos más potentes y mejor soporte nutricional. La mayoría de los fallecimientos se deben a la instauración de una mediastinitis supurativa por perforación esofágica, con desarrollo de shock séptico y fallo multiorgánico.

Todos los pacientes que han sufrido una ingesta de cáusticos, bien de forma accidental o voluntaria con intento de autolisis, deben ser ingresados en un centro hospitalario para su correcta evaluación y tratamiento. En primer lugar debe valorarse el estado general del paciente y asegurar una vía aérea permeable y establecer la indicación de reanimación si ésta fuese necesaria. Debe interrogarse sobre el tipo de cáustico ingerido, así como su cantidad y forma física. Tras una anamnésis detallada se realizará una exploración física completa buscando signos de alarma indicativos de compromiso vital como disnea, estridor laríngeo, dolor intenso, hipotensión o hematemesis, estando obligada la actuación del cirujano.

Debido a que la existencia o no de lesiones a nivel orofaríngeo, así como la severidad de las mismas no predice la severidad de lesiones esofágicas o gástricas, debe realizarse una fibrogastroduodeoscopia en las primeras 48 horas, una vez estabilizado el paciente y descartado la posibilidad de perforación de víscera hueca mediante radiografía de tórax y abdomen . Dicha exploración aportará una importante y valiosa información sobre la predicción de desarrollo de complicaciones agudas y crónicas, así como la necesidad de tratamiento quirúrgico; delimitando la topografía, extensión y gravedad de las lesiones. La endoscopia debe realizarse con sumo cuidado, bajo visión directa y con una mínima insuflación para evitar complicaciones, explorando luz esofágica, la cavidad gástrica y duodeno, no progresando si existen ulceraciones negra extensas, salvo que se obtenga una visión directa.

Los grados endoscópicos de las quemaduras por cáusticos en esófago siguen la clasificación de Zagar4:                         

Grado I: Edema y eritema.                         
Grado IIa: Hemorragias, erosiones, ulceras superficiales y exudado.                         
Grado IIb: Lesiones circunferenciales.                         
Grado IIIa: Pequeñas úlceras profundas grises o negruzcas, por afectación transmural de la pared esofágica.                         
Grado IIIb: Extensas áreas de necrosis.

La importancia de esta clasificación radica en el pronóstico y desarrollo de complicaciones que acontecen en estos pacientes. Así, en más del 90% de los pacientes con lesiones de tercer grado y en el 15-30% de los que sufren lesiones de segundo grado desarrollan estenosis esofágicas, mientras que esta complicación en lesiones de primer grado es excepcional. 

El esquema de tratamiento aplicado ha variado en los últimos años, tomándose una actitud terapéutica según el grado de lesiones establecidas. No obstante es poco lo que el médico puede hacer para atenuar la severidad de las lesiones internas, pero debe estar atento para reaccionar rápidamente y tratar las complicaciones que acontezcan.

En el caso de existir disnea o estridor laríngeo en la fase aguda debe realizarse una laringoscopia para valorar la necesidad de intubación endotraqueal e incluso traqueotomía. En ocasiones podría ser necesaria la administración de corticoides intravenosos para reducir el edema de hipofaringe y el proceso inflamatorio mejorando la ventilación pulmonar. 

En el grado 0 no se precisan medidas especiales, salvo evaluación psiquiátrica en caso de tentativa de suicidio. En los grados I y IIa se iniciarán tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, analgesia si se precisa e introducción de dieta a las 24-48 horas. Será necesaria la realización de una segunda endoscopia a los 7-10 días para vigilar evolución y confirmar la resolución de las lesiones.                

En el caso de establecerse lesiones de grado IIb-III, será necesario añadir al tratamiento un soporte nutricional de al menos 2.200 calorías, bien por vía parenteral o enteral. La alta tasa de infección local que desarrollan estos pacientes; la cual promueve la respuesta de granulación, fibrosis tisular y estenosis, debe prevenirse mediante la administración de antibioterapia de amplio espectro cubriendo microorganismos anaerobios. Diversos autores defienden una postura agresiva ante las esofagitis cáusticas grado III, recomendando resección de los tramos afectos para prevenir hemorragias masivas y mediastinitis, cuya morbimortalidad supera la de dicha intervención en la mayoría de las series publicadas.

La mayoría de los estudios sugieren que el calor desprendido durante una reacción de neutralización de los cáusticos, incrementa el daño tisular, por lo que en la actualidad el uso de neutralizantes está contraindicado. Asimismo, también están contraindicados los fármacos eméticos, ya que el vómito propiciaría un nuevo contacto de la sustancia corrosiva con la mucosa esofágica y podría contribuir a la aspiración e incluso a la perforación si el vómito es provocado.

Varios estudios en animales y humanos han mostrado que los corticoides administrados en las primeras veinticuatro horas tras el daño tisular, inhiben la reacción de granulación y fibrosis, disminuyendo así la incidencia de estenosis. Sin embargo, otros investigadores añaden que los corticoides podrían enmascarar una peritonitis o mediastinitis, por lo que la utilización de corticoides es controvertida en la actualidad, siendo necesarios más estudios controlados para establecer sus indicaciones.

El desarrollo de fibrosis y zonas estenóticas depende de la severidad del daño cáustico. Si sólo existe una lesión del epitelio, la curación es rápida incluso sin tratamiento. Sin embargo, en las lesiones más severas, la fibrosis puede poner en peligro la vida del paciente por la imposibilidad de alimentación o para respirar. La fibrosis es más intensa en el esófago debido al que tiempo de contacto con la mucosa suele ser mayor añadiéndose a ello que es el órgano de menor calibre. Por otro lado, son raras las lesiones severas en la faringe, ya que es un órgano de mayor calibre. Sin embargo, existen situaciones como en los intentos de autolisis en que la fibrosis es tan severa que puede llegar a obstruir completamente la faringe. Debe tenerse siempre en cuenta que la instauración de la fibrosis y estenosis de órganos es un acontecimiento progresivo y que pueden pasar meses hasta su desarrollo completo.

Las estenosis esofágicas se localizan frecuentemente áreas de estrechamiento fisiológico, como zona cricofaríngea, arco aórtico, bifurcación traqueal y en el esfínter esofágico inferior. En la cavidad gástrica, las estenosis se suelen localizar en el antro y aparecen en las primeras 5 ó 6 semanas. El síntoma más frecuente es la disfagia por formación de estenosis esofágicas, las cuales se desarrollan en el 15-30% de los pacientes que ingieren cáusticos. De ellos, el 60% los desarrollan en el primer mes y el 80% a los dos meses. Si la disfagia no es referida en 8 meses es poco probable que se desarrollen estenosis. La existencia de saciedad precoz, pérdida de peso y vómitos sugieren obstrucción gástrica.

El tratamiento de las estenosis esofágicas se realiza mediante dilatación endoscópica, bien mediante el método de Savary-Gilliared o mediante balón. Las dilataciones con balón son de elección, ya que se consigue una distensión uniforme radial, son unas 6 veces más efectivas y tiene menos efectos secundarios que las bujías. Algunos investigadores recomiendan dilataciones esofágicas precoces mediante endoscopia, realizando sesiones repetidas hasta que obtener el resultado deseado. Sin embargo, este procedimiento es controvertido, ya que dichas dilataciones traumatizan la mucosa esofágica predisponiendo al sangrado y perforación, incluso incrementar el desarrollo de fibrosis. Por ello, otros autores recomiendan que las dilataciones deben realizarse una vez que ya se han instaurado las estenosis generalmente a las 3 ó 4 semanas tras la ingestión del agente corrosivo, manteniendo una sonda nasogástrica tras la ingesta para asegurar una mínima luz esofágica y alimentación enteral. Se realizarán sesiones cada tres semanas durante tres meses, y luego valorar la frecuencia según la evolución.

Dichas técnicas de dilatación no están exentas de complicaciones, pudiendo provocar perforación y sangrado de la mucosa esofágica. Las pequeñas perforaciones pueden tratarse de manera conservadora manteniendo al paciente en ayunas con nutrición y antibioterapia intravenosa.

Hasta en un 50% de los casos puede ser necesaria una actitud quirúrgica para el tratamiento de dichas estenosis por cáusticos debido al fracaso de las dilataciones endoscópicas, por mala tolerancia del paciente o por una inadecuada nutrición. Otras de las indicaciones quirúrgicas son las complicaciones derivadas de la técnica endoscópica, la formación de fístulas esofágicas, o el desarrollo de carcinoma esofágico. Entre el 1-7 % de los pacientes que desarrollan dicha neoplasia tienen antecedentes de ingestión cáustica en un intervalo de 30 a 50 años.

Otra de las complicaciones que pueden observarse a lo largo de la evolución de estos pacientes es una alteración funcional esofágica consistente en trastornos de la motilidad como aperistalsis (en pacientes con lesiones severas), espasmo esofágico difuso y trastorno motor inespecífico. Estas alteraciones pueden presentarse de forma temprana y persistir por varios años, desconociéndose si de forma definitiva. Dicha alteración motora esofágica provoca una disminución en el aclaramiento del reflujo gastroesofágico, incrementando la exposición ácida en la mucosa esofágica y predisponiendo al desarrollo de esofagitis y posibles estenosis pépticas.

El desarrollo de nuevas prótesis autoexpandibles y autodestruibles podrá ser el futuro y el tratamiento de elección de las estenosis esofágicas por cáusticos.

 

Endoscopic findings in patients with Dyspepsia: Results from the United States National Endoscopic Database
• David A. Lieberman MDOregon Health and Sciences University. Portland VA Medical Center P3-GI. Portland, OR 

Abstract:

The U.S. National Endoscopic Data repository (CORI) collects endoscopy data from 80 practice sites throughout the United States. The repository receives more than 150,000 reports each year. In this analysis, we report the endoscopic results in patients with either symptoms of gastroesophageal reflux disease (GERD) or dyspepsia (without GERD). Patients were stratified by age and for presence of alarm symptoms (weight loss, vomiting, or suspicion of GI bleeding). Patients with dysphagia were excluded from these groups.


Results:

The two groups each represented about 21% of all upper endoscopic procedures performed in the United States from 2000-2001.

 

Actitud endoscópica de urgencia en la H.D.A. por hipertensión portal  
• J. L. Vázquez-Iglesias, J. Yáñez    Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Juan Canalejo. La Coruña

1 - INTRODUCIÓN
 
Los pacientes con hipertensión portal (HP) pueden presentar cuadros de hemorragia digestiva alta (HDA) en relación con tres tipos de lesiones diferentes: 1.- HDA secundarias a la rotura de varices esofágicas y/o gástricas, que son uno de los cuadros clínicos más dramáticos y angustiosos que puede sufrir un paciente, y, habitualmente, el más grave de todos los que debe atender un endoscopista digestivo. 2.- HDA secundarias a la gastropatía de la hipertensión portal (GHP), que, aunque pueden manifestarse de forma aguda y grave, por lo general suelen ocasionar anemia crónica por sangrado continuo de escaso volumen. 3.- HDA secundarias a lesiones que no guardan relación con la HP, como úlcera péptica. En los tres supuestos anteriores, la endoscopia va a jugar el papel más importante en el diagnóstico etiológico de la causa de la HDA, permitiendo, además, el tratamiento de aquellas lesiones que lo precisen. La modalidad terapéutica que se elija, y la conveniencia o no de dicho tratamiento, estará en función de los hallazgos endoscópicos. En esta ponencia nos referiremos fundamentalmente al tratamiento endoscópico de las HDA secundarias a la rotura de varices. Asimismo, analizaremos, aunque de forma más somera el tratamiento de las HDA debidas a la GHP. El tratamiento de las lesiones no ocasionadas por la HP no será analizado aquí, ya que es objeto del contenido de otra ponencia de este curso.  

A lo largo de los años, se han ensayado diversos tratamientos para la fase aguda de las HDA varicosas, como cirugía de urgencia, taponamiento mecánico con balones, medidas farmacológicas..., así como tratamientos endoscópicos, con el fin de conseguir el cese del sangrado y, con ello, disminuir la alta incidencia de mortalidad secundaria a la HDA varicosa, que en la mayoría de las series está en torno al 30% de los pacientes después del primer episodio de sangrado por varices. De entre todas las medidas terapéuticas endoscópicas, la más antigua es la inyección de sustancias en la pared esofágica para conseguir una fibroesclerosis de los tejidos y/o la obliteración de las varices. Aunque la técnica consiste en inyecciones repetidas de sustancias irritantes, y la esclerosis de los tejidos se produce pasado algún tiempo, el uso ha extendido la denominación de escleroterapia de varices (EV) a esta modalidad terapéutica, iniciada por los otorrinolaringólogos Crafoord y Frenckner ya en 1939, y recuperada en el último cuarto del siglo XX por los endoscopistas digestivos.  
La técnica de ligadura endoscópica de las varices (LV), incorporada por Stiegmann en 1986, ha adquirido un importante auge entre muchos endoscopistas para el tratamiento del episodio hemorrágico agudo por varices esofágicas, y aunque su uso es más laborioso que el de la EV, existen trabajos que la consideran superior a las técnicas de inyección.  

Otras modalidades del tratamiento endoscópico de las HDA varicosas, como el láser o la coagulación se han mostrado eficaces, aunque ninguna ha alcanzado la difusión y aceptación que presentan la EV y la LV, por lo que será a estas dos modalidades terapéuticas a las que les dedicaremos atención.  

En las HDA secundarias a GHP, se han mostrado eficaces tanto los métodos de inyección como los térmicos, desde la electrocoagulación al gas argón.  

2 - HDA VARICOSAS  
La indicación fundamental de la terapéutica endoscópica en la HDA varicosa es el control del sangrado y la prevención de las recidivas. En las HDA por varices esofágicas y cardiales, que son la inmensa mayoría de los casos de HDA varicosas, las técnicas, empleadas tanto de manera urgente como diferida, suelen ser muy eficaces. En las HDA por varices gástricas, la terapéutica endoscópica es menos eficaz, pero la EV clásica puede resultar interesante en algunos casos de varices gástricas de aspecto seudotumoral, así como la inyección de sustancias derivadas del cianoacrilato, e incluso métodos de ligadura específicos.  
El tratamiento de urgencia de la HDA varicosa aguda para control de la misma, puede hacerse durante el sangrado activo, después de la estabilización hemodinámica del paciente, o de forma diferida controlando inicialmente el sangrado con fármacos vasoactivos y/o taponamiento. La variante de urgencia diferida es preferida por muchos endoscopistas, ya que así el campo de trabajo es mejor al no estar interferido por sangre y coágulos.  

2.1. - HDA por Varices Esofágicas  

2.1.1. - Escleroterapia  
Nuestro grupo practica, de manera casi sistemática, EV en la HDA varicosa desde hace casi dos décadas. La bondad de los resultados, así como la baja tasa de complicaciones que observamos, hace que la sigamos considerando la técnica de elección en el momento del sangrado. En nuestra opinión, un endoscopista entrenado y con el personal auxiliar adecuado, realizará perfectamente la sesión terapéutica en los momentos del sangrado activo. La EV de urgencia consigue el cese de la hemorragia en más del 90 % de los casos.  

La EV es una técnica que pretende controlar la hemorragia aguda y evitar el resangrado tras las inyecciones de sustancias esclerosantes, y ello en función de unas reconocidas ventajas, que podemos resumir de la siguiente forma:  

• No deteriora la función hepatocelular.  
• Puede aplicarse varias veces.  
• Aprendizaje fácil.  
• Es muy barata.  
• No impide cirugía derivativa ni trasplante posteriores.  
• Buenos resultados, no superados por otras técnicas.  Ventajas de la escleroterapia endoscópica en varices sangrantes  

Las agujas deberán estar perfectamente esterilizadas, lo que únicamente tenemos garantizado con agujas de un solo uso. En nuestra opinión, es prudente hacer profilaxis antibiótica.  

En cuanto a las sustancias con capacidad esclerosante, podemos afirmar que no existe ninguna ideal. En nuestro país, las sustancias más utilizadas son: el oleato de etanolamina al 5% entre las que tienen catalogación de esclerosante intravaricoso, y el polidocanol al 1-2% entre las denominadas paravaricosas.  

Es importante conocer lo que ocurre con las inyecciones de la sustancia esclerosante. Está comprobado que aproximadamente un 30-40 % de las inyecciones no se realizan en el lugar previamente elegido. Es decir, cuando el endoscopista esta trabajando con un esclerosante intravaricoso elige, lógicamente, lugares de punción sobre una variz para depositar en su interior la sustancia. Pues bien, está demostrado que más de una tercera parte de las punciones no alcanzan el objetivo deseado, bien por quedarse cortas, bien por sobrepasar el nivel de la vena, e incluso por puncionar en paralelo a la vena (Figura 1) Cuando la intención es hacer inyecciones paravaricosas, los resultados son parecidos, ya que también más de la tercera parte de los intentos de inyección paravaricosa acabarán siendo intravaricosos.

El efecto de las inyecciones sobre las varices es, como se refleja en la Figura 2, el siguiente: con las inyecciones intravaricosas se pretende conseguir trombosis venosa en un primer momento, y posteriormente una inflamación proliferativa con la consiguiente aparición de fibroblastos, fibrosis y obliteración varicosa. Con las inyecciones paravaricosas se produce edema e inflamación y posteriormente una coraza de fibrosis parietal que comprime y rodea a las varices, estrangulándolas en último término. Teniendo en cuenta estos efectos, el hecho de no conseguir las inyecciones de las sustancias en los lugares elegidos, puede ser beneficioso, ya que en muchos enfermos se sumarán el efecto trombótico y el fibrótico.

INYECCIÓN INTRAVARICOSA
INYECCIÓN PARAVARICOSA
Figura 2.- Las inyecciones intravaricosas, actuarán produciendo trombosis y fibrosis, con la subsiguiente obliteración venosa. Las inyecciones paravaricosas producirán inicialmente compresión, y luego esclerosis de la pared esofágica.

 

El volumen de sustancia a inyectar en cada punción es muy variable, en función de la modalidad ( intra o paravaricosa ), del grado de las varices, de la intensidad del sangrado cuando se hace de urgencia… En general, se suelen manejar cifras de 2-4 ml. de sustancia por punción, con un total de 10-25 ml.   En la mayoría de los estudios controlados se consigue el cese de la hemorragia aguda en el 70-95% de los casos. Como vemos en la Figura 3, en nuestra experiencia en el 93,5% de una serie de 350 pacientes se consiguió el cese de la hemorragia. Esta alta eficacia se relaciona con las propiedades intrínsecas de las sustancias esclerosantes, siendo superior a la de otras alternativas terapéuticas al uso (fármacos vasoactivos, balones...), y presenta mucha menor morbimortalidad que la cirugía urgente. Por otra parte, en un estudio previo, no encontramos diferencias significativas entre un esclerosante intravaricoso y otro paravaricoso.

2.1.2. - Ligadura con Bandas Elásticas  

La ligadura endoscópica de las varices esofágicas con bandas elásticas, método introducido por Stiegmann en 1986, se está utilizando cada vez más en la HDA varicosa, gracias a la comodidad de utilización de los sistemas de multibandas, disponibles ya desde hace unos años. De forma ideal, ante una HDA varicosa, localizado el punto sangrante, se aspira la zona con el endoscopio, con lo cual se introducirá la pared esofágica de ese punto dentro del cilindro del extremo distal, y, en ese momento, gracias a la tracción del cable guía que llega hasta el cilindro a través del canal de biopsia, se suelta la banda elástica, la cual estrangulará la variz (Figura 4). El resto de las bandas del sistema se utilizarán para tratamiento de otras zonas de la variz sangrante y de las otras varices, sobre todo de las que presenten más signos de probable sangrado. En nuestra opinión, la LV con bandas elásticas es de más difícil manejo durante la urgencia que la EV, al tiempo que es más molesta y desagradable para los enfermos, pero, ciertamente, el uso de una u otra metódica, está en función de la actitud de los diferentes grupos de trabajo, y, fundamentalmente, de los resultados que cada uno obtiene.

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Figura 4.- Representación esquemática del sistema de bandas elasticas. El endoscopio tiene ya montado el cilindro distal y la banda elástica sobre el mismo (1). Se aspira el punto sangrante (2). Se suelta la banda elástica (3), la cual estrangulará la variz , cesando la hemorragia (4).

 En la actualidad existen numerosos estudios controlados de la eficacia de la LV en fase aguda, unos sin grupo control y otros con grupo control frente a EV, que están produciendo un giro en el planteamiento de muchos grupos de trabajo, al considerar que la LV puede ser superior a la EV en el menor número de complicaciones, en el control de la hemorragia inicial y en el menor número de sesiones sucesivas para la erradicación de las varices. Por contra, existen también un importante número de trabajos que han comprobado una recidiva mayor de las varices en los pacientes tratados con LV.  

2.2. - HDA por Varices Gástricas  

En las varices infracardiales también se obtienen buenos resultados, probablemente en relación con el flujo cambiante en la zona, que disemina el esclerosante, y que las hace comportarse, a efectos terapéuticos, como varices esofágicas.  

Responden peor las varices fúndicas, por diversos motivos, sobre todo en relación con la gran red varicosa que las intercomunica, lo que favorece los resangrados. En estas varices fúndicas, algunos autores han comunicado buenos resultados con la inyección de adhesivos derivados del cianoacrilato, como hystoacril o bucrylato, aunque la técnica parece algo engorrosa, y con riesgos para la integridad del propio endoscopio.  
También, estas inyecciones de tejidos adhesivos han sido empleadas con éxito en pacientes con gruesas y aisladas varices fúndicas seudotumorales, en las que muchos autores han fracasado con las inyecciones de sustancias habituales, pero en las que nosotros tenemos una experiencia muy positiva con la inyección de grandes cantidades de etanolamina. En este tipo de varices seudotumorales, se ha comunicado recientemente un método de ligadura endoscópica con lazo que puede dejarse in situ, con muy buenos resultados.  

2.3. - Recidiva Hemorrágica
 
La recidiva hemorrágica precoz es también mucho menos frecuente con los tratamientos endoscópicos de la HDA varicosa que con otras modalidades de tratamiento no quirúrgico. Con los tratamientos médicos empleados en la fase de sangrado agudo (vasopresina, somatostatina, octreótido, taponamiento), el índice de recidiva hemorrágica alcanza el 50% en las dos primeras semanas. Con la EV la recidiva precoz tampoco es despreciable oscilando entre el 10 y el 30%, hecho lógico si tenemos en cuenta que las varices siguen estando presentes. En nuestra experiencia, recidiva la HDA en el 27 % de los pacientes, y de esas recidivas un 50% ocurren en la primera semana. Estas recidivas, en general son controladas con una nueva sesión urgente. Asimismo, según nuestra experiencia, menos del 12% de los pacientes que recibieron 4 sesiones resangraron, y, entre los que sangraron, el episodio hemorrágico fue menos grave que el inicial.  

Diversos metaanálisis realizados en los últimos años, han demostrado que la LV es una técnica más eficaz y segura en la prevención de la recidiva hemorrágica que la EV. Sin embargo, la eficacia de la LV a largo plazo está algo limitada, ya que existe una elevada recurrencia de varices una vez conseguida la teórica erradicación inicial. Posiblemente, ello esté en función de la existencia, en muchos pacientes, de grandes varices paraesofágicas. Precisamente, el hecho de que la existencia de venas perforantes (Figura 1) pueda jugar un papel en esta recurrencia de las varices después de usar LV, es uno de los factores que hacen pensar que, quizá, la mejor técnica sea una asociación de EV y LV.

3. - HDA de la GHP  

Se conoce como "gastropatía de la hipertensión portal" (GHP) al conjunto de lesiones vasculares de la mucosa gástrica, que parecen ser consecuencia del aumento de anastomosis arteriovenosas permeables, de la velocidad de circulación sanguínea en los capilares dilatados y del contenido de hemoglobina a nivel de la mucosa. Estas alteraciones provocan congestión sin hipoxia. Parecen relacionarse más con el grado de insuficiencia hepatocelular que el de hipertensión portal, que si sería importante por favorecer la presencia de circulación colateral abundante. Se ha relacionado un aumento de la intensidad y presencia de la GHP en aquellos pacientes a los que previamente se les ha efectuado tratamiento endoscópico de las varices, y parece ser más manifiesta después de LV que de EV.  

Endoscópicamente, las lesiones de la GHP se muestran de forma diversa: dilataciones vasculares de aspecto angiomatoso, focos de diapédesis y hemorragia, o áreas hiperémicas que, en ocasiones, adoptan morfología "en mosaico". Estas lesiones suelen producir anemia ferropénica por pérdidas continuadas de escasa cantidad de sangre. Ocasionalmente provocan auténticos episodios de HDA que precisan ingreso y tratamiento de urgencia. Como medidas farmacológicas para los episodios agudos se han mostrado útiles la somatostatina o los derivados de la vasopresina. Endoscópicamente se han utilizado, con diferente éxito, la electrocoagulación, el láser y la coagulación con gas argón. El resultado estará en función de la superficie que haya ocasionado la HDA, del área gástrica afectada y del grado de insuficiencia hepatocelular.  

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