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CURSO DE POSTGRADO
POSTGRADUATE COURSE
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Aporte
de la Endoscopia en patología urgente del Aparato
Digestivo
Contribution of the Endoscopy to Digestive Emergencies
San Sebastián, 2002
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SUMARIO (Apartado
1)
Salutación
MONTERO VÁZQUEZ, J. M.
Prólogo
RAMÍREZ ARMENGOL, J. A.
Comité de Información
ARMENGOL MIRÓ, J. R.
Endoscopia en urgencia pediátrica
PRIETO BOZANO, G.
Actitud endoscópica de urgencia ante los cuerpos
extraños
RAMÍREZ ARMENGOL, J. A.
Actitud endoscópica de urgencia ante la ingesta
de cáusticos
PELLICER BAUTISTA, F. J.
Endoscopic findings and treatment in patients with
acute Gl bleeding: results from the U.S. National
Endoscopic Database
LIEBERMAN, D. A.
Actitud endoscópica de urgencia en la H.D.A.
por hipertensión portal
VÁZQUEZ IGLESIAS, J. L. |
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SALUTACIÓN
El próximo 8 de junio de 2002 (D.m.) celebraremos
en la hermosa ciudad de San Sebastián, el VI
Curso Postgrado de nuestra Asociación titulado
"Aporte de la Endoscopia en Patología
Urgente del Aparato Digestivo" con la colaboración
una vez más de nuestros compañeros de
la "American Society for Gastrointestinal Endoscopy"
(A.S.G.E.).
Los Dres. J.A. Ramírez Armengol, D.A. Lieberman
y D.L. Carr-Locke comparten la Dirección de
este Curso, cuyo fruto es seguro, compensará
la dedicación y el esfuerzo que para ellos
ha supuesto asumir esta responsabilidad. Por ello
debo manifestarles mi gratitud.
No menor reconocimiento debo expresar al Dr. Armengol
Miró por su eficaz labor, desde su responsabilidad
en las Relaciones Internacionales de la A.E.E.D.,
en la organización de este VI Curso de Postgrado.
El Programa Científico y la categoría
de los ponentes auguran que, como en anteriores ediciones,
no quedarán frustradas las expectativas de
los compañeros que nos distingan con su asistencia
y que, en definitiva, son la razón de ser de
esta actividad de formación continuada de nuestra
Asociación, en el marco del Congreso anual
de la Sociedad Española de Patología
Digestiva.
La proverbial munificencia de Laboratorios BOHM, S.A.
con la A.E.E.D. hace posible este sílabo con
los resúmenes de las ponencias del Curso Precongreso,
siendo no menos de agradecer su esfuerzo para que
la publicación esté puntualmente disponible
pese a que los galenos seamos remolones para escribir
y no más diligentes para remitir los originales
al editor.
Reitero la petición formulada el pasado año
de cuantas sugerencias posibiliten a consolidar y
mejorar este Curso.
Con el deseo de un feliz y merecido descanso en el
próximo estío, un cordial saludo.
Juan M. Montero
Vázquez
Presidente de la A.E.E.D
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PRÓLOGO
Como Director del Curso de Postgrado de la Asociación
Española de Endoscopia Digestiva, quiero
agradecer a la Sociedad Americana de Gastroenterología,
a los doctores Liebermann y Carr-Locke, Codirectores
del Curso y a los ponentes, su inestimable colaboración
científica, que sin duda va a dar más
relieve a este evento ya tradicional de nuestra
actividad. Me permito solicitar que en el futuro,
dada la tradicional colaboración que tenemos
con la Sociedad Americana, que constara en su publicación
oficial, para conseguir la consolidación
institucional de nuestra colaboración. A
todos los representantes nacionales que van a participar,
mis gracias por el esfuerzo y por su magnífica
participación. Tradicionalmente se agradece
a los organizadores de la Jornada Nacional su colaboración
en dar cabida a esta manifestación científica.
Este Curso no sería posible sin la colaboración
de las casas comerciales en las que tengo claramente
que significar a los Laboratorios Bohm, en el que
recae fundamentalmente el soporte de difusión.
Personalmente quiero expresar mi agradecimiento
por haber sido elegido para dirigirlo, coincidiendo
para nosotros en una fecha muy significativa, que
es el XXV Aniversario de la creación del
Servicio Central de Endoscopia del Hospital Clínico
San Carlos.
Espero, deseo y no dudo que la actividad de este
Curso estará a la altura de las anteriores.
Gracias.
Dr. Juan Andrés Ramírez
Armengol
Director del Curso
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SALUDO DEL COMITÉ
DE INFORMACIÓN
Como Responsable del Comité de Información
y Relaciones Externas e Internacionales de la AEED,
creo que una vez mas hemos podido conseguir con
éxito la realización del Curso de
Postgrado conjuntamente con la ASGE, bajo la Dirección
del Dr. Juan Andrés Ramírez Armengol
y con la Codirección de nuestros amigos el
Dr. Carr-Lock, Presidente y el Dr. Lieberman, Past-Presidente
de la ASGE, que por sus respectivos cargos, son
los invitados automáticos, desde que el Dr.
Pérez-Piqueras iniciara esta colaboración
con la ASGE hace ya seis años.
El Dr. J. A. Ramírez Armengol ha realizado
una excelente labor tanto en la selección,
elaboración y edición del curso, que
una vez mas tan generosamente ha sido plasmada en
este magnifico Libro de Resúmenes por Laboratorios
BOHM. También quiero en nombre de todos los
miembros de la AEED agradecer la colaboración,
también altruista, de Olympus Optical España,
Europa y América el soporte económico
para facilitar el que nuestros invitados americanos
estén entre nosotros.
Un agradecimiento personal, a nuestro Presidente
el Dr. Juan Montero, por la confianza, la ayuda
y el soporte que nos ha brindado en el desarrollo
de nuestra labor en el Comité de Información,
y que han permitido conseguir objetivos, trazados
por él y la Junta Directiva que preside.
Este Libro de abstracs estará en su totalidad
incluido, inmediatamente después del Curso
de Postgrado, en la Web de la Asociación,
así como todas las ponencias que nos sean
transferidas en formato PowerPoint.
Es preciso recordar una vez mas las desinteresadas
colaboraciones de nuestros protectores, que son
ya habituales y constantes desde hace unos años,
permitiendo que todas las acciones del Comité
de Información y Relaciones Externas e Internacionales
de la Asociación puedan llegar a buen fin.
Nuestro agradecimiento a Olympus Optical España,
Astra-Zeneca, Cook España, Laboratorios Inibsa
y como no, de una manera especial a la familia Román
de los Laboratorios BOHM que a parte de la colaboración
habitual, han adquirido la obligatoria exclusividad
de la edición de este ejemplar de resúmenes,
así como la difusión previa del Curso
de Postgrado y de los programas preliminares del
mismo.
Con el deseo que la ilusión puesta de todos
los que han colaborado y participarán activamente
para que el Curso sea de la máxima utilidad
y provecho en el quehacer diario de nuestra actividad
profesional. Deseamos de corazón que vuestra
estancia en San Sebastián sea provechosa
y que la calidad y el nivel del Curso sean de vuestro
agrado.
José Ramón Armengol-Miró
Presidente del Comité de Información
y Relaciones Externas e Internaciones de la AEED
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URGENCIA ENDOSCÓPICA
PEDIÁTRICA
• G. Prieto Bozano . Hospital Infantil Universitario
La Paz. Madrid
La endoscopia flexible se ha convertido progresivamente
en una herramienta indispensable en el diagnóstico
y tratamiento de los trastornos gastrointestinales
del niño. La técnica, indicaciones,
contraindicaciones y procedimientos terapéuticos
son muy similares a los utilizados en el adulto,
con algunos matices diferenciales que podemos resumir
en tres puntos: calibre de los endoscopios, empleo
de la sedación y variación en cuanto
a la frecuencia y especificidad de algunas patologías.
1. Calibre de los endoscopios
Por razones obvias, los endoscopios utilizados en
el niño son de menor calibre que los empleados
en el adulto. La exploración endoscópica
del recién nacido de bajo peso (>1.200
g) requiere del empleo de endoscopios de 5 mm con
canal instrumental de 2 mm. Estos endoscopios se
emplean también en el recién nacido
a término y en el lactante. Para el estudio
de los niños de mayor edad se utilizan endoscopios
de 7-9 mm con canal instrumental de 2,8 mm.
2. Empleo de la sedación
La sedación es una práctica habitual
en la endoscopia digestiva pediátrica, aunque
no se ha definido la sedoanalgesia ideal. La sedación
pretende conseguir el alivio del dolor, la ansiedad
y el malestar, procurar la tolerancia y cooperación
del paciente, garantizar la seguridad y proporcionar
un adecuado grado de amnesia. El fármaco
o la asociación de fármacos ideal
debe caracterizarse por: acción de comienzo
rápido y corta duración, amplio margen
terapéutico, clara relación dosis-respuesta,
no producir depresión cardiorrespiratoria,
producir ansiolisis y amnesia anterógrada
y ser titulable. Pueden emplearse la sedación
consciente, sedación profunda o anestesia
general. La necesidad de sedación y la elección
del tipo de la misma dependen del criterio del endoscopista,
edad y personalidad del niño, factores de
riesgo potencial (enfermedad sistémica, respiratoria,
cardiaca, renal o neurológica) y tipo de
procedimiento endoscópico (alto vs. bajo;
diagnóstico vs. terapéutico).
3. Indicaciones de endoscopia urgente
La técnica endoscópica y los procedimientos
terapéuticos utilizados en el niño
son los mismos que los empleados en el adulto, pero
algunas patologías son más frecuentes
o exclusivas de este grupo de edad.
La urgencia endoscópica más frecuente
en niños es la hemorragia digestiva alta
o baja, que puede tener una etiología muy
variada.
Lesiones mucosas: Las más frecuentes son
las erosiones y úlceras en relación
a cirugía, quemaduras, hipertensión
intracraneal, isquemia, hipoxia, infección
e ingestión de antiinflamatorios no esteroideos.
La enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal
asociada a H. pylori es mucho menos frecuente que
en el adulto. Son raros los sangrados debidos a
tumores (linfoma, leiomioma, leiomiosarcoma), síndrome
de Mallory-Weiss y gastroenteropatía eosinofílica.
Por el contrario, es más habitual la esofagitis
péptica, especialmente frecuente y grave
en niños con trastornos neurológicos
serios, que afecta más intensamente al esófago
distal. La ulceración de esófago medio
y proximal sugiere infección o traumatismo
químico o mecánico. La infección
esofágica por Candida albicans, herpes simple
y citomegalovirus es más frecuente en niños
con inmunodeficiencia congénita o adquirida
o en aquellos que reciben terapia inmunosupresora.
Las úlceras focales de esófago medio
pueden estar relacionadas con la administración
de tetraciclina o doxiciclina.
La colitis alérgica del lactante que recibe
lactancia artificial y la enfermedad inflamatoria
intestinal del niño más mayor son
causas frecuentes de sangrado digestivo bajo.
Los niños que reciben agentes quimioterápicos
como metotrexato, doxorubicina, citosina arabinósido,
actinomicina D, 5-fluorouracilo y bleomicina pueden
desarrollar una lesión de la mucosa conocida
como mucositis o enteropatía neutropénica.
La radioterapia ejerce unos efectos citotóxicos
similares e incrementa la frecuencia y gravedad
de la enteropatía. La enfermedad de injerto
contra huésped secundaria a un trasplante
de médula ósea puede producir también
sangrado mucoso significativo.
Hipertensión portal: La hipertensión
portal prehepática es más frecuente
en niños que en adultos. Se produce habitualmente
por obstrucción de la vena porta, con transformación
cavernomatosa de la misma, tras cateterización
umbilical neonatal. La causa más frecuente
de hipertensión portal intrahepática
es la cirrosis de cualquier etiología (atresia
biliar, fibrosis quística, déficit
de alfa-1-antitripsina, nutrición parenteral
y otras enfermedades infecciosas o metabólicas).
Mucho más rara es la hipertensión
portal posthepática. Las varices esofágicas
proximales y no asociadas a enfermedad hepática
ni obstrucción portal sugieren drenaje venoso
pulmonar anómalo o malformación vascular.
Lesiones vasculares: Las anomalías vasculares
congénitas o adquiridas pueden ser solitarias,
múltiples o difusas y pueden afectar aisladamente
al tracto gastrointestinal o formar parte de un
síndrome con otras manifestaciones extraintestinales.
El síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber se
caracteriza por hemangiomas y varicosidades cutáneas
y viscerales asociadas a hipertrofia secundaria
de tejidos blandos y huesos. El síndrome
de Turner puede asociarse a hemangiomatosis intestinal
difusa. El síndrome blue rubber bleb nevus
asocia hemangiomas cavernosos cutáneos e
intestinales. El síndrome de Kasabach-Merritt
se caracteriza por hemangiomas gigantes. A veces,
la hemorragia gastrointestinal es la única
manifestación de la telangiectasia hemorrágica
hereditaria (síndrome de Rendu-Osler-Weber).
El síndrome de Ehlers-Danlos se caracteriza
por hipotonía, escleróticas azules
e hiperelasticidad cutánea y articular y
el tipo IV puede asociarse a angiomas intestinales.
La angiodisplasia y la lesión de Dieulafoy
son muy raras en niños.
La púrpura de Schönlein-Henoch es un
trastorno caracterizado por vasculitis cutánea
y sistémica de pequeños vasos. Afecta
fundamentalmente a varones entre 3 y 7 años
y en un 50% de los casos produce hemorragia digestiva
por ulceración mucosa extensa. En el síndrome
hemolítico-urémico es frecuente la
hemorragia digestiva por vasculitis. La hemorragia
debida a otras vasculitis (lupus eritematoso, poliarteritis
nodosa, enfermedad de Behçet) es rara en
niños.
Pólipos: Pueden ser causa de sangrado digestivo
por necrosis, traumatismo mecánico o amputación.
Los más frecuentes son los pólipos
juveniles que son formaciones hamartomatosas benignas
sin carácter hereditario, que no malignizan
y raramente se encuentran por encima de los 12 años.
La poliposis coli juvenil es un raro trastorno de
herencia autosómica dominante caracterizado
por numerosos pólipos juveniles de localización
cólica o generalizada con bajo potencial
de malignización. El síndrome de Ruvalcaba-Myhre-Smith
asocia pólipos juveniles numerosos con macrocefalia,
retraso mental y máculas hiperpigmentadas
en pene y glande. El síndrome de Cronkhite-Canada
asocia pólipos juveniles con alopecia, onicodistrofia
e hiperpigmentación. La enfermedad de Cowden
asocia hamartomas intestinales y mucocutáneos.
El síndrome de Peutz-Jeghers asocia lesiones
mucocutáneas hiperpigmentadas con pólipos
hamartomatosos.
Los pólipos adenomatosos son una causa menos
frecuente de sangrado durante la infancia. La poliposis
adenomatosa familiar es un trastorno hereditario
de carácter autosómico dominante con
alto grado de penetrancia y malignización.
El síndrome de Gardner es una variante del
anterior que asocia pólipos adenomatosos
con tumores óseos y de tejidos blandos. Otra
variante es le síndrome de Turcot que asocia
adenomas con tumores malignos de sistema nervioso
central.
La hiperplasia folicular linfoide es una respuesta
linfoide inespecífica a agresiones infecciosas,
alimentarias o indeterminadas, muy frecuente en
el niño menor de 10 años, que habitualmente
no produce síntomas, pero, en ocasiones,
puede ser causa de sangrado digestivo.
Otras indicaciones: La urgencia endoscópica
puede estar motivada por ingesta de cáusticos
(álcalis o ácidos) o cuerpos extraños
(punzantes o tóxicos), por obstrucción
esofágica por alimentos (de causa anatómica
o funcional) y por la sospecha de rechazo en el
seguimiento del trasplante intestinal.
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INCIDENCIAS DE CUERPOS
EXTRAÑOS EN URGENCIAS ENDOSCÓPICAS
J. A. Ramírez Armengol, M. Asteínza
Daganzo.
Servicio Central de Endoscopia. Hospital Clínico
Universitario San Carlos. Madrid
Introducción
Está totalmente establecido que en la extracción
de cuerpos extraños, la endoscopia flexible
es el procedimiento más idóneo y es
una de las exploraciones más realizadas de
carácter urgente en todos los servicios digestivos-endoscópicos
hospitalarios.
También hay que decir que las distintas campañas
de sensibilización, educación sanitaria
y artículos de divulgación, han incidido
en disminución de las causas que se producen
accidentalmente.
La implantación de numerosos centros de actividad
endoscópica competente, ha dispersado la
centralización en determinados hospitales.
Ahora las unidades pediátricas han puesto
en marcha específicamente esta terapéutica.
La indicación de la atención penitenciaria
en determinados centros influye en la acumulación
de su experiencia y en un detrimento de otros.
Desde 1972, comienzan a aparecer publicaciones que
señalan a la endoscopia flexible como mejor
el procedimiento de esta atención.
En 1976, Waye confirma la eficacia de esta técnica,
utilizada posteriormente por Savary, Müller
y otros autores. Nuestro grupo tiene varias publicaciones
de su experiencia en revistas y capítulos
específicos.
Recuerdo anatómico
Todo Cuerpo extraño ingerido, tiende a detenerse
en las zonas anatómicas con disminución
del calibre de la luz y, por ello, deben de conocerse
las mismas para diferenciarlas de otras estenosis
patológicas, que son la causa fundamental
de retención de algunos cuerpos extraños.
Siempre se debe de explorar las valléculas
y los senos piriformes.
En esófago, el primer obstáculo que
encontramos, es la boca de Killian. Esta zona, por
la contracción permanente del músculo
cricofaríngeo, carece del campo necesario
para la movilidad del endoscopio, por lo que en
aisladas ocasiones debe utilizarse un esofagoscopio
rígido.
Continuar las improntas bronquiales y aórticas
para llegar a cardias.
El píloro, sobre todo en niños es
un obstáculo que impide pasar algunos cuerpos
extraños, por lo que permanecen retenidos
en el estómago. En duodeno, la extracción
es difícil, tanto por la falta de longitud
del endoscopio, como por la anatomía de esta
zona, que puede engancharse con los pliegues y/o
en los rodillos duodenales.
No es infrecuente su detención a nivel de
la válvula ileocecal, produciéndose
obstrucción a cuadros pseudoapendiculares
por perforación de cuerpo punzante de esta
zona.
Características de los cuerpos extraños.
Desde el punto de vista genérico, se pueden
clasificar en orgánicos e inorgánicos.
Los primeros son siempre accidentales y están
constituidos por grandes trozos de carne, huesos
o espinas que con facilidad se enclavan y pueden
perforar.
Los inorgánicos, por lo general también
son ingestas accidentales, se producen generalmente
en niños. Los ingeridos voluntariamente suelen
ser intentos de autolisis, enfermos penitenciarios
o enfermos psiquiátricos. Los cuerpos extraños
inorgánicos más frecuentes son las
monedas.
Dentro de los cuerpos extraños inorgánicos,
es conveniente hacer una subdivisión entre
productos tóxicos y no tóxicos, ya
que en los casos en que se presenten los primeros,
será urgente la extracción.
Clínica
La sintomatología de estos pacientes, por
la ingesta de un cuerpo extraño es variada,
siendo en el adulto principalmente la evidencia
que durante la comida o bebida ha ingerido algo,
que le produce disfagia, odinofagia, sialorrea o
sensación punzante.
En el caso de los niños, es una persona de
su entorno la que le ha visto introducirse algo
en la boca, o nota la falta de algún objeto.
No es infrecuente que en los casos de intento de
suicidio o en los que proceden de centros penitenciarios,
refieran el incidente sin ningún tipo de
sintomatología.
Ocasionalmente el enfermo puede referir dificultad
respiratoria brusca y aguda, o las complicaciones
que ha generado el cuerpo extraño (absceso,
perforación, hemorragia y otras). Otras veces
es una dispepsia inespecífica y se trata
de un bezoar gástrico, aunque estos pacientes
suelen tener antecedentes quirúrgicos de
vaguectomía, diabetes, con afectación
neuropática o problemas psiquiátricos.
Exploraciones previas a la extracción
de cuerpos extraños
Es imprescindible realizar inmediatamente antes
de la exploración, un estudio radiológico
simple en varias proyecciones, para localizar el
objeto si es radio opaco y para descartar aire extraluminal
que indique perforación, ya sea espontánea
o provocada por instrumentaciones previas.
Esta documentación, a parte de dar información
clínica, es de gran valor médico legal.
La radiología baritada está contraindicada,
ya que aporta escasos datos clínicos e impide
la realización de la endoscopia hasta pasados
varios días.
Excepcionalmente, puede ser necesario contraste
con biligrafín, y la tomografía axial
computerizada para diagnosticar posibles perforaciones
y abscesos de la pared.
Indicación de extracción de
cuerpos extraños
Desde nuestro punto de vista, ante todo cuerpo extraño
accesible a la endoscopia, debe intentarse su extracción,
dado que éstos, abandonados a su evolución
natural pueden originar complicaciones imprevisibles
o actos quirúrgicos.
Aún en el caso de complicaciones previas
como la perforación, hemorragia, etc., la
extracción endoscópica del cuerpo
extraño puede facilitar y acortar el tiempo
quirúrgico o permitir la utilización
de medidas conservadoras que ayuden a la favorable
evolución del paciente.
La extracción endoscópica puede fallar,
bien sea por el tamaño (como son los bezoars
grandes) o por su situación (boca de Killian,
duodeno distal) o por dificultad para cogerlos a
pesar de la pincería diversa y excelente
que existe en la actualidad.
Instrumentación
Son necesarios los endoscopios de visión
axial para el tubo digestivo y los tubos de visión
lateral para los cuerpos extraños de vía
biliar.
Debemos de disponer de un material de pincería
variado (2 patas, 3 patas, uña, dientes de
ratón, cocodrilo, asa de polipectomía,
cesta de dormia, etc.)
En los cuerpos extraños punzantes o cortantes
debe utilizarse el tubo protector.
Técnica de extracción
A los pacientes adultos, se les debe explicar en
qué consiste la exploración y pedirles
su colaboración, dándoles a continuación
el documento de consentimiento informado, que deben
firmar una vez leído y consultadas las dudas.
Dependiendo de la edad, tipo de cuerpo extraño
y posibilidades de colaboración, se valorará
la necesidad de sedación, siempre realizada
por un anestesista, y en los niños es muy
útil la presencia de un pediatra que les
controle.
Un aspecto fundamental es disponer de personal auxiliar
tan cualificado en su área como el médico
en la suya, ya que, en ocasiones, el fallo de la
complicación se debe a la falta de coordinación
entre ambos.
Se debe comenzar con la laringoscopia, si se sospecha
de localización alta, sobre todo en casos
de espinas que pueden ser extraídos con la
pinza de Magill.
La introducción del endoscopio debe ser siempre
bajo visión directa por el propio explorador
y evitando maniobras intempestivas, que resultan
altamente peligrosas en los cuerpos extraños.
Una vez localizados, debe realizarse una presa conveniente,
haciendo coincidir su eje longitudinal con la luz
del esófago, para evitar traumatismos de
la mucosa.
El paso por la boca de Killian es crítico,
tanto por la tonicidad muscular como por el riesgo
del paso del objeto a vías respiratorias,
por tal motivo, es conveniente el conocimiento del
manejo del broncofibroscopio, en su defecto, poder
contar con la ayuda inmediata del especialista correspondiente,
ya que la situación es de extrema gravedad.
Puede ser necesario el uso de espasmolíticos
que ayuden a la extracción.
Nunca se debe de empujar el alimento, ya que podemos
producir lesiones en la pared. Puede haber esquirlas
de hueso en su interior, no detectables en las radiografías.
Resultados
De un total de 120.794 exploraciones endoscópicas
del tramo digestivo superior, se han realizado 33.698
urgencias (50,9 %), correspondiendo 6.101 (15,7
%) a sospecha de cuerpo extraño.
Se han confirmado en 5.151 casos, sin poder lograr
ello en 17 de los mismos. Correspondieron a 4.104
adultos y 1.389 en edad pediátrica, todos
ellos comprendidos en una edad entre cinco meses
y 98 años.
La localización más habitual fue esófago,
predominando la impactación de alimentos
(en adultos) y el estómago en niños
(monedas).
Los fallos fueron debidos al tamaño o la
imposibilidad de hacer presa. Se presentaron dos
complicaciones, una resuelta con medidas conservadoras
y una muerte en un caso que requirió cirugía.
En los últimos seis años, es una patología
que se ha visto disminuir en nuestro Servicio, así
como aumento de cuerpos extraños negativos
en pacientes que acuden con sospecha de los mismos.
Esto lo podemos explicar por:
• Aumento de preocupación por parte
de la población y que a la menor sospecha
o molestia acude a urgencias, y a una mayor sensibilización
ayudada por los problemas divulgativos.• Exigencias
clínicas mayores en gente joven
• Una disminución de pacientes penitenciarios,
ya que son derivados a la urgencia del Hospital
Gregorio Marañón, donde está
centralizado este tipo de población.
• Una disminución en los niños,
ya que son derivados muchos de ellos a centros pediátricos,
donde son atendidos por personal facultativo (pediatras
con formación endoscópica), que actualmente
gozan para el manejo de los mismos con mayor cualificación.
Reglas de oro:
1. Todo cuerpo extraño accesible endoscópicamente,
debe ser extraído.
2. Siempre debe estudiarse la peligrosidad del cuerpo
extraño.
3. Hay que hacer estudio radiográfico simple,
previo a la extracción.
4. Si hay sospecha de perforación, completar
con biligrafín y/o TAC.
5. Nunca realizar un estudio baritado previo.
6. Se debe disponer de personal médico y
auxiliar cualificado.
7. Comprobación previa de todo el instrumental.
8. Obtener la firma del documento de consentimiento
informado.
9. Solventar de inmediato la transformación
en cuerpo extraño "bronquial".
10. No empujar nunca un cuerpo extraño.
11. Adaptar el cuerpo extraño al eje más
favorable.
12. No efectuar maniobras intempestivas.
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ACTITUD DIAGNÓSTICA
Y TERAPÉUTICA TRAS INGESTA DE CÁUSTICOS
• F. J. Pellicer Bautista. Jefe de la
Unidad de Endoscopia. Hospital Universitario Virgen
Macarena. Sevilla.
La ingestión de sustancias cáusticas
se ha convertido en un verdadero problema de salud,
debido al número creciente de pacientes que
son atendidos en nuestros centros asistenciales.
En los adultos este evento sucede principalmente
como acto intento de autolisis y, por tanto, suele
ser de mayor severidad. Por el contrario, en los
niños en los que la ingesta suele ser accidental,
las lesiones esofágicas severas son raras
y su evolución a largo plazo es buena.
Los cáusticos más frecuentemente ingeridos
en los países occidentales son los álcalis,
como el hidróxido o carbonato de sodio y
potasio, el hidróxido de amonio y el permanganato
de potasio. Gran proporción de los álcalis
que se presentan en forma líquida son inodoros
e insípidos, lo cual hace que sean ingeridos
antes de que ocurra cualquier reflejo protector.
Estas sustancias producen necrosis de licuefacción
y saponificación de la capa mucosa, submucosa
y muscular, lo que favorece la penetración
de la sustancia en el tejido. Tras dos o tres días
de la ingesta, se produce una trombosis de los vasos
sanguíneos, necrosis celular, invasión
bacteriana y esfacelación de la mucosa. Las
ulceraciones pueden persistir durante meses.
La ingestión de ácido generalmente
es dolorosa y alerta al paciente en caso de ingesta
accidental, por lo que las lesiones esofágicas
suelen ser menos extensas y severas. Estos cáusticos
producen necrosis de coagulación por deshidratación
celular y formación de escaras protectoras
que en teoría retardan y limitan la extensión
de la lesión en profundidad. Aunque generalmente
existe un espasmo pilórico tras el daño
de la mucosa gástrica por este corrosivo,
en algunas ocasiones la solución alcanza
el duodeno. Las soluciones ácidas más
frecuentemente involucradas son el ácido
sulfúrico, el fosfórico y el clorhídrico,
contenidos en el líquido de baterías
y en limpiadores de sanitarios y piscinas.
La presentación clínica y extensión
de la lesión dependen del tipo de sustancia
(ácido o álcali), de su forma física
(sólido o líquido), de su concentración,
cantidad y duración de contacto con la mucosa.
El paciente puede presentar sialorrea, con edema,
ulceración y membranas blanquecinas en el
paladar, úvula y faringe, siendo las lesiones
muy friables y dolorosas. Sin embargo, la inexistencia
de dichas lesiones a nivel orofaríngeo no
implican necesariamente la ausencia de lesiones
en esófago o estómago. La presencia
de disnea y estridor indican compromiso laríngeo,
de epiglotis e incluso de hipofaringe, y obliga
a la realización de una laringoscopia directa.
Debido a la esofagitis cáustica, la mayoría
de los pacientes refieren odinofagia, disfagia,
dolor retroesternal y/o hematemesis. El daño
severo gástrico se presenta clínicamente
con dolor epigástrico intenso, vómitos
de tejido, sangre fresca o en poso de café.
En los casos severos con grandes áreas de
necrosis de tercer grado puede existir una progresión
del cuadro con infección, perforación
de órganos, frecuentemente el esófago,
y abundante sangrado por daño arterial, amenazando
la vida del paciente por disnea y shock séptico
tras la instauración de una mediastinistis.
Otra complicación observada son los abscesos
cerebrales (1%), debido a metástasis cerebrales
de infección existente en el tracto digestivo.
El índice de mortalidad tras la ingesta de
cáusticos es alto, sin embargo ha descendido
en los últimos 25 años tras la disminución
en la concentración de las soluciones cáusticas,
el progreso en las técnicas quirúrgicas
y la aparición de antibióticos más
potentes y mejor soporte nutricional. La mayoría
de los fallecimientos se deben a la instauración
de una mediastinitis supurativa por perforación
esofágica, con desarrollo de shock séptico
y fallo multiorgánico.
Todos los pacientes que han sufrido una ingesta
de cáusticos, bien de forma accidental o
voluntaria con intento de autolisis, deben ser ingresados
en un centro hospitalario para su correcta evaluación
y tratamiento. En primer lugar debe valorarse el
estado general del paciente y asegurar una vía
aérea permeable y establecer la indicación
de reanimación si ésta fuese necesaria.
Debe interrogarse sobre el tipo de cáustico
ingerido, así como su cantidad y forma física.
Tras una anamnésis detallada se realizará
una exploración física completa buscando
signos de alarma indicativos de compromiso vital
como disnea, estridor laríngeo, dolor intenso,
hipotensión o hematemesis, estando obligada
la actuación del cirujano.
Debido a que la existencia o no de lesiones a nivel
orofaríngeo, así como la severidad
de las mismas no predice la severidad de lesiones
esofágicas o gástricas, debe realizarse
una fibrogastroduodeoscopia en las primeras 48 horas,
una vez estabilizado el paciente y descartado la
posibilidad de perforación de víscera
hueca mediante radiografía de tórax
y abdomen . Dicha exploración aportará
una importante y valiosa información sobre
la predicción de desarrollo de complicaciones
agudas y crónicas, así como la necesidad
de tratamiento quirúrgico; delimitando la
topografía, extensión y gravedad de
las lesiones. La endoscopia debe realizarse con
sumo cuidado, bajo visión directa y con una
mínima insuflación para evitar complicaciones,
explorando luz esofágica, la cavidad gástrica
y duodeno, no progresando si existen ulceraciones
negra extensas, salvo que se obtenga una visión
directa.
Los grados endoscópicos de las quemaduras
por cáusticos en esófago siguen la
clasificación de Zagar4:
Grado I: Edema y eritema.
Grado IIa: Hemorragias, erosiones, ulceras superficiales
y exudado.
Grado IIb: Lesiones circunferenciales.
Grado IIIa: Pequeñas úlceras profundas
grises o negruzcas, por afectación transmural
de la pared esofágica.
Grado IIIb: Extensas áreas de necrosis.
La importancia de esta clasificación radica
en el pronóstico y desarrollo de complicaciones
que acontecen en estos pacientes. Así, en
más del 90% de los pacientes con lesiones
de tercer grado y en el 15-30% de los que sufren
lesiones de segundo grado desarrollan estenosis
esofágicas, mientras que esta complicación
en lesiones de primer grado es excepcional.
El esquema de tratamiento aplicado ha variado
en los últimos años, tomándose
una actitud terapéutica según el grado
de lesiones establecidas. No obstante es poco lo
que el médico puede hacer para atenuar la
severidad de las lesiones internas, pero debe estar
atento para reaccionar rápidamente y tratar
las complicaciones que acontezcan.
En el caso de existir disnea o estridor laríngeo
en la fase aguda debe realizarse una laringoscopia
para valorar la necesidad de intubación endotraqueal
e incluso traqueotomía. En ocasiones podría
ser necesaria la administración de corticoides
intravenosos para reducir el edema de hipofaringe
y el proceso inflamatorio mejorando la ventilación
pulmonar.
En el grado 0 no se precisan medidas especiales,
salvo evaluación psiquiátrica en caso
de tentativa de suicidio. En los grados I y IIa
se iniciarán tratamiento con inhibidores
de la bomba de protones, analgesia si se precisa
e introducción de dieta a las 24-48 horas.
Será necesaria la realización de una
segunda endoscopia a los 7-10 días para vigilar
evolución y confirmar la resolución
de las lesiones.
En el caso de establecerse lesiones de grado IIb-III,
será necesario añadir al tratamiento
un soporte nutricional de al menos 2.200 calorías,
bien por vía parenteral o enteral. La alta
tasa de infección local que desarrollan estos
pacientes; la cual promueve la respuesta de granulación,
fibrosis tisular y estenosis, debe prevenirse mediante
la administración de antibioterapia de amplio
espectro cubriendo microorganismos anaerobios. Diversos
autores defienden una postura agresiva ante las
esofagitis cáusticas grado III, recomendando
resección de los tramos afectos para prevenir
hemorragias masivas y mediastinitis, cuya morbimortalidad
supera la de dicha intervención en la mayoría
de las series publicadas.
La mayoría de los estudios sugieren que el
calor desprendido durante una reacción de
neutralización de los cáusticos, incrementa
el daño tisular, por lo que en la actualidad
el uso de neutralizantes está contraindicado.
Asimismo, también están contraindicados
los fármacos eméticos, ya que el vómito
propiciaría un nuevo contacto de la sustancia
corrosiva con la mucosa esofágica y podría
contribuir a la aspiración e incluso a la
perforación si el vómito es provocado.
Varios estudios en animales y humanos han mostrado
que los corticoides administrados en las primeras
veinticuatro horas tras el daño tisular,
inhiben la reacción de granulación
y fibrosis, disminuyendo así la incidencia
de estenosis. Sin embargo, otros investigadores
añaden que los corticoides podrían
enmascarar una peritonitis o mediastinitis, por
lo que la utilización de corticoides es controvertida
en la actualidad, siendo necesarios más estudios
controlados para establecer sus indicaciones.
El desarrollo de fibrosis y zonas estenóticas
depende de la severidad del daño cáustico.
Si sólo existe una lesión del epitelio,
la curación es rápida incluso sin
tratamiento. Sin embargo, en las lesiones más
severas, la fibrosis puede poner en peligro la vida
del paciente por la imposibilidad de alimentación
o para respirar. La fibrosis es más intensa
en el esófago debido al que tiempo de contacto
con la mucosa suele ser mayor añadiéndose
a ello que es el órgano de menor calibre.
Por otro lado, son raras las lesiones severas en
la faringe, ya que es un órgano de mayor
calibre. Sin embargo, existen situaciones como en
los intentos de autolisis en que la fibrosis es
tan severa que puede llegar a obstruir completamente
la faringe. Debe tenerse siempre en cuenta que la
instauración de la fibrosis y estenosis de
órganos es un acontecimiento progresivo y
que pueden pasar meses hasta su desarrollo completo.
Las estenosis esofágicas se localizan frecuentemente
áreas de estrechamiento fisiológico,
como zona cricofaríngea, arco aórtico,
bifurcación traqueal y en el esfínter
esofágico inferior. En la cavidad gástrica,
las estenosis se suelen localizar en el antro y
aparecen en las primeras 5 ó 6 semanas. El
síntoma más frecuente es la disfagia
por formación de estenosis esofágicas,
las cuales se desarrollan en el 15-30% de los pacientes
que ingieren cáusticos. De ellos, el 60%
los desarrollan en el primer mes y el 80% a los
dos meses. Si la disfagia no es referida en 8 meses
es poco probable que se desarrollen estenosis. La
existencia de saciedad precoz, pérdida de
peso y vómitos sugieren obstrucción
gástrica.
El tratamiento de las estenosis esofágicas
se realiza mediante dilatación endoscópica,
bien mediante el método de Savary-Gilliared
o mediante balón. Las dilataciones con balón
son de elección, ya que se consigue una distensión
uniforme radial, son unas 6 veces más efectivas
y tiene menos efectos secundarios que las bujías.
Algunos investigadores recomiendan dilataciones
esofágicas precoces mediante endoscopia,
realizando sesiones repetidas hasta que obtener
el resultado deseado. Sin embargo, este procedimiento
es controvertido, ya que dichas dilataciones traumatizan
la mucosa esofágica predisponiendo al sangrado
y perforación, incluso incrementar el desarrollo
de fibrosis. Por ello, otros autores recomiendan
que las dilataciones deben realizarse una vez que
ya se han instaurado las estenosis generalmente
a las 3 ó 4 semanas tras la ingestión
del agente corrosivo, manteniendo una sonda nasogástrica
tras la ingesta para asegurar una mínima
luz esofágica y alimentación enteral.
Se realizarán sesiones cada tres semanas
durante tres meses, y luego valorar la frecuencia
según la evolución.
Dichas técnicas de dilatación no están
exentas de complicaciones, pudiendo provocar perforación
y sangrado de la mucosa esofágica. Las pequeñas
perforaciones pueden tratarse de manera conservadora
manteniendo al paciente en ayunas con nutrición
y antibioterapia intravenosa.
Hasta en un 50% de los casos puede ser necesaria
una actitud quirúrgica para el tratamiento
de dichas estenosis por cáusticos debido
al fracaso de las dilataciones endoscópicas,
por mala tolerancia del paciente o por una inadecuada
nutrición. Otras de las indicaciones quirúrgicas
son las complicaciones derivadas de la técnica
endoscópica, la formación de fístulas
esofágicas, o el desarrollo de carcinoma
esofágico. Entre el 1-7 % de los pacientes
que desarrollan dicha neoplasia tienen antecedentes
de ingestión cáustica en un intervalo
de 30 a 50 años.
Otra de las complicaciones que pueden observarse
a lo largo de la evolución de estos pacientes
es una alteración funcional esofágica
consistente en trastornos de la motilidad como aperistalsis
(en pacientes con lesiones severas), espasmo esofágico
difuso y trastorno motor inespecífico. Estas
alteraciones pueden presentarse de forma temprana
y persistir por varios años, desconociéndose
si de forma definitiva. Dicha alteración
motora esofágica provoca una disminución
en el aclaramiento del reflujo gastroesofágico,
incrementando la exposición ácida
en la mucosa esofágica y predisponiendo al
desarrollo de esofagitis y posibles estenosis pépticas.
El desarrollo de nuevas prótesis autoexpandibles
y autodestruibles podrá ser el futuro y el
tratamiento de elección de las estenosis
esofágicas por cáusticos.
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Endoscopic
findings in patients with Dyspepsia: Results from
the United States National Endoscopic Database
• David A. Lieberman MDOregon Health and Sciences
University. Portland VA Medical Center P3-GI. Portland,
OR
Abstract:
The U.S. National Endoscopic Data repository (CORI)
collects endoscopy data from 80 practice sites throughout
the United States. The repository receives more than
150,000 reports each year. In this analysis, we report
the endoscopic results in patients with either symptoms
of gastroesophageal reflux disease (GERD) or dyspepsia
(without GERD). Patients were stratified by age and
for presence of alarm symptoms (weight loss, vomiting,
or suspicion of GI bleeding). Patients with dysphagia
were excluded from these groups.
Results:
The two groups each represented about 21% of all upper
endoscopic procedures performed in the United States
from 2000-2001. |
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Actitud
endoscópica de urgencia en la H.D.A. por hipertensión
portal
• J. L. Vázquez-Iglesias, J. Yáñez
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital
Juan Canalejo. La Coruña
1 - INTRODUCIÓN
Los pacientes con hipertensión portal (HP)
pueden presentar cuadros de hemorragia digestiva alta
(HDA) en relación con tres tipos de lesiones
diferentes: 1.- HDA secundarias a la rotura de varices
esofágicas y/o gástricas, que son uno
de los cuadros clínicos más dramáticos
y angustiosos que puede sufrir un paciente, y, habitualmente,
el más grave de todos los que debe atender
un endoscopista digestivo. 2.- HDA secundarias a la
gastropatía de la hipertensión portal
(GHP), que, aunque pueden manifestarse de forma aguda
y grave, por lo general suelen ocasionar anemia crónica
por sangrado continuo de escaso volumen. 3.- HDA secundarias
a lesiones que no guardan relación con la HP,
como úlcera péptica. En los tres supuestos
anteriores, la endoscopia va a jugar el papel más
importante en el diagnóstico etiológico
de la causa de la HDA, permitiendo, además,
el tratamiento de aquellas lesiones que lo precisen.
La modalidad terapéutica que se elija, y la
conveniencia o no de dicho tratamiento, estará
en función de los hallazgos endoscópicos.
En esta ponencia nos referiremos fundamentalmente
al tratamiento endoscópico de las HDA secundarias
a la rotura de varices. Asimismo, analizaremos, aunque
de forma más somera el tratamiento de las HDA
debidas a la GHP. El tratamiento de las lesiones no
ocasionadas por la HP no será analizado aquí,
ya que es objeto del contenido de otra ponencia de
este curso.
A lo largo de los años, se han ensayado diversos
tratamientos para la fase aguda de las HDA varicosas,
como cirugía de urgencia, taponamiento mecánico
con balones, medidas farmacológicas..., así
como tratamientos endoscópicos, con el fin
de conseguir el cese del sangrado y, con ello, disminuir
la alta incidencia de mortalidad secundaria a la HDA
varicosa, que en la mayoría de las series está
en torno al 30% de los pacientes después del
primer episodio de sangrado por varices. De entre
todas las medidas terapéuticas endoscópicas,
la más antigua es la inyección de sustancias
en la pared esofágica para conseguir una fibroesclerosis
de los tejidos y/o la obliteración de las varices.
Aunque la técnica consiste en inyecciones repetidas
de sustancias irritantes, y la esclerosis de los tejidos
se produce pasado algún tiempo, el uso ha extendido
la denominación de escleroterapia de varices
(EV) a esta modalidad terapéutica, iniciada
por los otorrinolaringólogos Crafoord y Frenckner
ya en 1939, y recuperada en el último cuarto
del siglo XX por los endoscopistas digestivos.
La técnica de ligadura endoscópica de
las varices (LV), incorporada por Stiegmann en 1986,
ha adquirido un importante auge entre muchos endoscopistas
para el tratamiento del episodio hemorrágico
agudo por varices esofágicas, y aunque su uso
es más laborioso que el de la EV, existen trabajos
que la consideran superior a las técnicas de
inyección.
Otras modalidades del tratamiento endoscópico
de las HDA varicosas, como el láser o la coagulación
se han mostrado eficaces, aunque ninguna ha alcanzado
la difusión y aceptación que presentan
la EV y la LV, por lo que será a estas dos
modalidades terapéuticas a las que les dedicaremos
atención.
En las HDA secundarias a GHP, se han mostrado eficaces
tanto los métodos de inyección como
los térmicos, desde la electrocoagulación
al gas argón.
2 - HDA VARICOSAS
La indicación fundamental de la terapéutica
endoscópica en la HDA varicosa es el control
del sangrado y la prevención de las recidivas.
En las HDA por varices esofágicas y cardiales,
que son la inmensa mayoría de los casos de
HDA varicosas, las técnicas, empleadas tanto
de manera urgente como diferida, suelen ser muy eficaces.
En las HDA por varices gástricas, la terapéutica
endoscópica es menos eficaz, pero la EV clásica
puede resultar interesante en algunos casos de varices
gástricas de aspecto seudotumoral, así
como la inyección de sustancias derivadas del
cianoacrilato, e incluso métodos de ligadura
específicos.
El tratamiento de urgencia de la HDA varicosa aguda
para control de la misma, puede hacerse durante el
sangrado activo, después de la estabilización
hemodinámica del paciente, o de forma diferida
controlando inicialmente el sangrado con fármacos
vasoactivos y/o taponamiento. La variante de urgencia
diferida es preferida por muchos endoscopistas, ya
que así el campo de trabajo es mejor al no
estar interferido por sangre y coágulos.
2.1. - HDA por Varices Esofágicas
2.1.1. - Escleroterapia
Nuestro grupo practica, de manera casi sistemática,
EV en la HDA varicosa desde hace casi dos décadas.
La bondad de los resultados, así como la baja
tasa de complicaciones que observamos, hace que la
sigamos considerando la técnica de elección
en el momento del sangrado. En nuestra opinión,
un endoscopista entrenado y con el personal auxiliar
adecuado, realizará perfectamente la sesión
terapéutica en los momentos del sangrado activo.
La EV de urgencia consigue el cese de la hemorragia
en más del 90 % de los casos.
La EV es una técnica que pretende controlar
la hemorragia aguda y evitar el resangrado tras las
inyecciones de sustancias esclerosantes, y ello en
función de unas reconocidas ventajas, que podemos
resumir de la siguiente forma:
• No deteriora la función hepatocelular.
• Puede aplicarse varias veces.
• Aprendizaje fácil.
• Es muy barata.
• No impide cirugía derivativa ni trasplante
posteriores.
• Buenos resultados, no superados por otras
técnicas. Ventajas de la escleroterapia
endoscópica en varices sangrantes
Las agujas deberán estar perfectamente esterilizadas,
lo que únicamente tenemos garantizado con agujas
de un solo uso. En nuestra opinión, es prudente
hacer profilaxis antibiótica.
En cuanto a las sustancias con capacidad esclerosante,
podemos afirmar que no existe ninguna ideal. En nuestro
país, las sustancias más utilizadas
son: el oleato de etanolamina al 5% entre las que
tienen catalogación de esclerosante intravaricoso,
y el polidocanol al 1-2% entre las denominadas paravaricosas.
Es importante conocer lo que ocurre con las inyecciones
de la sustancia esclerosante. Está comprobado
que aproximadamente un 30-40 % de las inyecciones
no se realizan en el lugar previamente elegido. Es
decir, cuando el endoscopista esta trabajando con
un esclerosante intravaricoso elige, lógicamente,
lugares de punción sobre una variz para depositar
en su interior la sustancia. Pues bien, está
demostrado que más de una tercera parte de
las punciones no alcanzan el objetivo deseado, bien
por quedarse cortas, bien por sobrepasar el nivel
de la vena, e incluso por puncionar en paralelo a
la vena (Figura 1) Cuando la intención es hacer
inyecciones paravaricosas, los resultados son parecidos,
ya que también más de la tercera parte
de los intentos de inyección paravaricosa acabarán
siendo intravaricosos.
El efecto de las inyecciones sobre
las varices es, como se refleja en la Figura 2, el
siguiente: con las inyecciones intravaricosas se pretende
conseguir trombosis venosa en un primer momento, y
posteriormente una inflamación proliferativa
con la consiguiente aparición de fibroblastos,
fibrosis y obliteración varicosa. Con las inyecciones
paravaricosas se produce edema e inflamación
y posteriormente una coraza de fibrosis parietal que
comprime y rodea a las varices, estrangulándolas
en último término. Teniendo en cuenta
estos efectos, el hecho de no conseguir las inyecciones
de las sustancias en los lugares elegidos, puede ser
beneficioso, ya que en muchos enfermos se sumarán
el efecto trombótico y el fibrótico.
El volumen de sustancia a inyectar en cada punción
es muy variable, en función de la modalidad
( intra o paravaricosa
), del grado de las varices, de la intensidad del
sangrado cuando se hace de urgencia… En general,
se suelen manejar cifras de 2-4 ml. de sustancia por
punción, con un total de 10-25 ml. En
la mayoría de los estudios controlados se consigue
el cese de la hemorragia aguda en el 70-95% de los
casos. Como vemos en la Figura 3, en nuestra experiencia
en el 93,5% de una serie de 350 pacientes se consiguió
el cese de la hemorragia. Esta alta eficacia se relaciona
con las propiedades intrínsecas de las sustancias
esclerosantes, siendo superior a la de otras alternativas
terapéuticas al uso (fármacos vasoactivos,
balones...), y presenta mucha menor morbimortalidad
que la cirugía urgente. Por otra parte, en
un estudio previo, no encontramos diferencias significativas
entre un esclerosante intravaricoso y otro paravaricoso.
2.1.2. - Ligadura con Bandas Elásticas
La ligadura endoscópica de las varices esofágicas
con bandas elásticas, método introducido
por Stiegmann en 1986, se está utilizando cada
vez más en la HDA varicosa, gracias a la comodidad
de utilización de los sistemas de multibandas,
disponibles ya desde hace unos años. De forma
ideal, ante una HDA varicosa, localizado el punto
sangrante, se aspira la zona con el endoscopio, con
lo cual se introducirá la pared esofágica
de ese punto dentro del cilindro del extremo distal,
y, en ese momento, gracias a la tracción del
cable guía que llega hasta el cilindro a través
del canal de biopsia, se suelta la banda elástica,
la cual estrangulará la variz (Figura 4). El
resto de las bandas del sistema se utilizarán
para tratamiento de otras zonas de la variz sangrante
y de las otras varices, sobre todo de las que presenten
más signos de probable sangrado. En nuestra
opinión, la LV con bandas elásticas
es de más difícil manejo durante la
urgencia que la EV, al tiempo que es más molesta
y desagradable para los enfermos, pero, ciertamente,
el uso de una u otra metódica, está
en función de la actitud de los diferentes
grupos de trabajo, y, fundamentalmente, de los resultados
que cada uno obtiene.
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1 |
2 |
3 |
4 |
Figura 4.- Representación
esquemática del sistema de bandas elasticas.
El endoscopio tiene ya montado el cilindro distal
y la banda elástica sobre el mismo (1).
Se aspira el punto sangrante (2). Se suelta la
banda elástica (3), la cual estrangulará
la variz , cesando la hemorragia (4). |
En la actualidad existen numerosos
estudios controlados de la eficacia de la LV en fase
aguda, unos sin grupo control y otros con grupo control
frente a EV, que están produciendo un giro
en el planteamiento de muchos grupos de trabajo, al
considerar que la LV puede ser superior a la EV en
el menor número de complicaciones, en el control
de la hemorragia inicial y en el menor número
de sesiones sucesivas para la erradicación
de las varices. Por contra, existen también
un importante número de trabajos que han comprobado
una recidiva mayor de las varices en los pacientes
tratados con LV.
2.2. - HDA por Varices Gástricas
En las varices infracardiales también se obtienen
buenos resultados, probablemente en relación
con el flujo cambiante en la zona, que disemina el
esclerosante, y que las hace comportarse, a efectos
terapéuticos, como varices esofágicas.
Responden peor las varices fúndicas, por diversos
motivos, sobre todo en relación con la gran
red varicosa que las intercomunica, lo que favorece
los resangrados. En estas varices fúndicas,
algunos autores han comunicado buenos resultados con
la inyección de adhesivos derivados del cianoacrilato,
como hystoacril o bucrylato, aunque la técnica
parece algo engorrosa, y con riesgos para la integridad
del propio endoscopio.
También, estas inyecciones de tejidos adhesivos
han sido empleadas con éxito en pacientes con
gruesas y aisladas varices fúndicas seudotumorales,
en las que muchos autores han fracasado con las inyecciones
de sustancias habituales, pero en las que nosotros
tenemos una experiencia muy positiva con la inyección
de grandes cantidades de etanolamina. En este tipo
de varices seudotumorales, se ha comunicado recientemente
un método de ligadura endoscópica con
lazo que puede dejarse in situ, con muy buenos resultados.
2.3. - Recidiva Hemorrágica
La recidiva hemorrágica precoz es también
mucho menos frecuente con los tratamientos endoscópicos
de la HDA varicosa que con otras modalidades de tratamiento
no quirúrgico. Con los tratamientos médicos
empleados en la fase de sangrado agudo (vasopresina,
somatostatina, octreótido, taponamiento), el
índice de recidiva hemorrágica alcanza
el 50% en las dos primeras semanas. Con la EV la recidiva
precoz tampoco es despreciable oscilando entre el
10 y el 30%, hecho lógico si tenemos en cuenta
que las varices siguen estando presentes. En nuestra
experiencia, recidiva la HDA en el 27 % de los pacientes,
y de esas recidivas un 50% ocurren en la primera semana.
Estas recidivas, en general son controladas con una
nueva sesión urgente. Asimismo, según
nuestra experiencia, menos del 12% de los pacientes
que recibieron 4 sesiones resangraron, y, entre los
que sangraron, el episodio hemorrágico fue
menos grave que el inicial.
Diversos metaanálisis realizados en los últimos
años, han demostrado que la LV es una técnica
más eficaz y segura en la prevención
de la recidiva hemorrágica que la EV. Sin embargo,
la eficacia de la LV a largo plazo está algo
limitada, ya que existe una elevada recurrencia de
varices una vez conseguida la teórica erradicación
inicial. Posiblemente, ello esté en función
de la existencia, en muchos pacientes, de grandes
varices paraesofágicas. Precisamente, el hecho
de que la existencia de venas perforantes (Figura
1) pueda jugar un papel en esta recurrencia de las
varices después de usar LV, es uno de los factores
que hacen pensar que, quizá, la mejor técnica
sea una asociación de EV y LV.
3. - HDA de la GHP
Se conoce como "gastropatía de la hipertensión
portal" (GHP) al conjunto de lesiones vasculares
de la mucosa gástrica, que parecen ser consecuencia
del aumento de anastomosis arteriovenosas permeables,
de la velocidad de circulación sanguínea
en los capilares dilatados y del contenido de hemoglobina
a nivel de la mucosa. Estas alteraciones provocan
congestión sin hipoxia. Parecen relacionarse
más con el grado de insuficiencia hepatocelular
que el de hipertensión portal, que si sería
importante por favorecer la presencia de circulación
colateral abundante. Se ha relacionado un aumento
de la intensidad y presencia de la GHP en aquellos
pacientes a los que previamente se les ha efectuado
tratamiento endoscópico de las varices, y parece
ser más manifiesta después de LV que
de EV.
Endoscópicamente, las lesiones de la GHP se
muestran de forma diversa: dilataciones vasculares
de aspecto angiomatoso, focos de diapédesis
y hemorragia, o áreas hiperémicas que,
en ocasiones, adoptan morfología "en mosaico".
Estas lesiones suelen producir anemia ferropénica
por pérdidas continuadas de escasa cantidad
de sangre. Ocasionalmente provocan auténticos
episodios de HDA que precisan ingreso y tratamiento
de urgencia. Como medidas farmacológicas para
los episodios agudos se han mostrado útiles
la somatostatina o los derivados de la vasopresina.
Endoscópicamente se han utilizado, con diferente
éxito, la electrocoagulación, el láser
y la coagulación con gas argón. El resultado
estará en función de la superficie que
haya ocasionado la HDA, del área gástrica
afectada y del grado de insuficiencia hepatocelular.
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