COLITIS MICROSCÓPICAS (CM)

El síndrome de la colitis microscópica se caracteriza por la presencia de diarreas acuosas crónicas o intermitentes con mucosa colonica endoscopicamente normal, pero con histología especifica, a la toma de biopsias.

Incluye dos entidades histológicas:

La colitis linfocitaria, tres veces más frecuente, muestra al estudio microscopico criptas conservadas con infiltrado linfocitario intraepitelial (LIE) incrementado e infiltración de la lamina propia por mononucleares ( linfocitos T CD8+ , eosinofilos, mastocitos, células plasmáticas y macrófagos) y aplanamiento de la superficie de las células epiteliales (1,2)

La colitis colágena , descrita por primera vez por Lindström en 1976, presenta una banda de colágena subepitelial continua o a parches, más prominente entre las criptas que mide entre 10 y 100 microm. Aunque presente en todo el colon, el engrosamiento característico de la banda de colágena es variable, y se observa en más del 80% de los casos en ciego y colon transverso y en menos del 30% de la mucosa rectal (2,3)

Aunque de causa desconocida se relaciona con un proceso inflamatorio iniciado por una respuesta inmune del epitelio al contenido luminal o a antígenos epiteliales. Entre los factores estimulantes se consideran: AINES, lansoprazol, sales biliares, toxinas y agentes infecciosos. Con frecuencia se asocian a enfermedades autoinmunes como enfermedad celiaca o enfermedades inflamatorias como poliartritis reumatoide, aunque se cuestiona si este último caso pudiera estar en relación con el tratamiento con AINES. Parece probable que la colitis microscópica se inicie por una infección bacteriana, y más concretamente por Yersinia spp.

No obstante posiblemente exista una susceptibilidad genética para el desarrollo de una colitis colágena, ya que no en todos los tomares crónicos de AINES, aparece (4,5,6,7).

La incidencia de la CM y CC es similar a la de la CU y la enfermedad de Crohn. En más del 40% de los casos se inicia como un episodio de gastroenteritis aguda.

Poco más de nueve de cada 100 pacientes con diarrea acuosa crónica, sobre todo mujeres de 60-65 años (90%), se diagnostica de CM. Estos pacientes, incluso niños, con exploración y pruebas complementarias normales, cursan con diarreas, hasta 8 deposiciones diarias, a veces nocturnas, sin productos patológicos y que mejoran con el ayuno. Se acompañan de dolor cólico, distensión abdominal, incontinencia rectal y ocasionalmente perdida de peso. La exploración física y los análisis suelen ser normales, aunque puede observarse elevación de VSG, hipoalbuminemia, hipokaliemia, discreta anemia, nivel bajo de vitamina B12, ANA, pANCA, factores reumatoides y elevación de complemento C3 y C4. Excepcionalmente se demuestra esteatorrea (8,9).

Para establecer el diagnóstico debe excluirse el origen infeccioso, mediante estudio serológico, coprocultivos, investigación de huevos y parásitos en heces, toxinas de clostridium difficile y siempre se tomarán biopsias que nos permitan establecer el diagnóstico descartando además otras entidades como SII, colitis infecciosa aguda, eosinofilica, amiloidosis y EII entre otros (9,10).

Aunque la exploración colonoscopica es característicamente normal, se han descrito hallazgos inespecíficos como eritema, friabilidad, alteraciones del patrón vascular y edema parcheado de la mucosa del colon (11). Si se observan otras alteraciones endoscopicas de mayor relevancia como erosiones o ulceras, aunque la histología sea compatible con colitis microscópica no se podría definir simplemente como colitis microscópica (12).

Así aunque en la colonoscopia no se aprecien lesiones, deben tomarse de 2 a 4 muestras de biopsia de colon derecho y sigmoides (en recto son poco eficaces), en pacientes con diarreas acuosas crónicas (13).

En estos pacientes debe explorarse el ileon distal con toma de biopsias. Además como la enfermedad celiaca o la gastritis microscópica puede estar asociada a la CM/CC, se aconseja realizar E. oral con toma de biopsias de antro gástrico y segunda porción duodenal (10,13).

TRATAMIENTO :

Es empírico. Un tercio de los pacientes responde a antidiarreicos ( loperamida o difenoxilato) o metilcelulosa.

Se han publicado trabajos con mejoria clinica e histologica tras tratamiento con subsalicilato de bismuto durante 8 semanas (14)

Es muy importante interrumpir la ingestión de AINES, Lansoprazol o cualquier otro de los fármacos previamente relacionados así como el café o alimentos funcionalmente relacionados.

También se ha empleado la Sulfasalazina, a dosis de 2 a 3 gr./día, durante 3 - 6 meses, y mesalamina. Hay que vigilar que no se produzca leucopenia ni exista alergia a las sulfas.

Se ha aconsejado emplear antihistamínicos, si existen muchos mastocitos en las biopsias.

En los casos refractarios se puede emplear : Prednisona a dosis de 10-20 mg/día o Budesonida 3 mg 3 veces al día y tras la mejoría bajar hasta 1 mg en cada toma, manteniendo el tratamiento durante 2 meses (15).

Incluso se considera en casos refractarios el empleo de azatioprina y el tratamiento quirúrgico con proctocolectomia y anastomosis ileoanal (10).

Ya que la mejoría es clínica y no se acompaña de cambios histológicos, en principio no es necesario repetir la colonoscopia (12).

Bibliografia:

1.- Fernandez-Banares F, Salas A, Forne M, et al: Incidence of collagenous and limphocytic colitis: A 5- year population-based study. 1999.Am J Gastroenterol:94:418.

2.- Liszka L, Woszczyk D, Pajak J: Histopathological diagnosis of microscopic colitis. J Gastroenterol Hepatol.2006 May;21(5);792-7.

3.- Lazemby AJ: Collagenous and lymphocytic colitis. Semin Diagn Pathol. 2005 Nov:22 (4):295-300.

4.- Giardiello FM, Hansen FC, Lazemby AJ, et al: Collagenous colitis in setting of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and antibiotics. Dig Dis Sci. 1990:35:257

5.- Anderson T, Anderson JR, Tvede M, Franzmann MD. Collagenous colitis: Are bacterial cytotoxins responsible?. Am J Gastroenterol 1993:88:375

6.- Van Tilburg AJP, Lam HGT, Seldenrijk CA et al : Familial occurrence of collagenous colitis. J Clin Gastroenterol, 1990:12:279

7.- Riddell RH, Tanaka M, Mazzoleni G: Non-steroidal anti-inflammatory drugs as a possible cause of collagenous colitis: A cause control study. Gut 1992:33:683

8.- Raclot G, Queneau PE , Ottignon Y et al: Incidence of collagenous colitis A retrospective study in the east of France . Gastroenterology 1994:106:A23

9.- Bogomoletz,W.V, Path RRC, Biol MI, Flejou JF.: Newly Recognized forms of colitis:Collagenous colitis, microscopic (lymphocytic) colitis, and lymphoid follicular proctitis. Seminars in Diagnostic Pathology,1991:8:3:178-89

10.- Yamada T.:Trastórnos colonicos diversos de tipo inflamatorio y estructural. En Manual de Gastroenterología. Mc Graw- Hill.2000.Vol II.510-523

11.- Richieri JP, Bonneau HP, Cano N, et al: Collagenous colitis: An unusual endoscopic appearance. Gastrointest Endosc.1993 : 39 :192.

12.- Gay G, Napoleon B, Ponchon T, et al: Guidelines of the French Society for Digestive Endoscopy ( SFED). Role of endoscopy in microscopic colitis. Endoscopy 2005;37;97- 98.

13.- Tanaka M, Mazzoleni G, Riddell RH: Distrution of collagenous colitis: Utility of flexible sigmoidoscopy. Gut. 1992; 33;65.

14.- Fine KD, Lee EL : Efficacy of open label bismuth subsalicylate for the treatment of microscopic colitis. Gastroenterology 1998: 114:29.

15.- Tromm A, Griga T, Mollman HW, et al: Budesonida for the treatment of collagenous colitis: First results of a pilot trial. Am J Gastroenterol. 1999:94:1871.