CASOS ENDOSCOPICOS I

1.- PIERCING ESOFÁGICO
Juan A. Casellas; Jose R. Aparicio; María J. Poveda y Germán Alonso
Hospital General Universitario de Alicante

Introducción: Varón de 45 años remitido para extracción de cuerpo extraño esofágico desde otro centro hospitalario donde había ingresado por traumatismo torácico. El paciente solo refería dolor costal sin compromiso respiratorio. En la Rx de tórax PA y L además de fisura costal presentaba cuerpo extraño metálico de morfología anular de unos 8 mm de teórica localización de tercio superior esofágico. En ningún momento el paciente había presentado disfagia. El informe de la exploración endoscópica describía la presencia de una anilla metálica en tercio superior de esófago adherida a la pared mediante un puente mucoso.
Mediante nueva endoscopia realizada en nuestra Unidad comprobamos dichos hallazgos procediéndose a la rotura completa del puente mucoso para liberar la anilla metálica y su extracción posterior utilizando pinza de cuerpos extraños.

Comentarios: Se presenta este caso por la curiosidad del hallazgo endoscópico, al haberse formado un puente mucoso esofágico que atrapa completamente el anillo metálico por su interior, dando un aspecto de Piercing esofágico. Resaltar también la rareza de ausencia de clínica esofágica y finalmente proponer una forma rápida y eficaz para la sección del puente mucoso.

2.- TRATAMIENTO ENDOSCOPICO DEL DIVERTICULO DE ZENKER: A PROPÓSITO DE UNCASO.
R. Briz* E. Fort**, M. Hombrados**,Jl. Rodríguez ·, MA. Casi Vilarroya*, P. Cortes Hausmann ··, C. Jiménez Lopez*, J. Roig García ·, F. Gonzalez-Huix**.
Servicio Ap. Digestivo Hospital Virgen del Camino (Pamplona)*, Servicio Medicina Interna Hospital Sant Jaume (Olot) ··, Servicios Ap. Digestivo** y Cirugía General· Hospital Joseph Trueta (Girona).

Introducción: El divertículo de Zenker es causa de disfagia en pacientes de edad avanzada. El tratamiento convencional es la miotomía del músculo cricofaríngeo asociada a diverticulectomía o diverticuloplastia. En los últimos años se ha diseñado una técnica alternativa mediante endoscopia. En el caso que presentamos se trata de un varón de 78 años con antecedentes de EPOC tipo enfisema pulmonar.
Había consultado dos años antes por disfagia alta para sólidos y episodio de infiltrado pulmonar neumónico secundario a una aspiración. Fue entonces diagnosticado de divertículo de Zenker mediante endoscopia y estudio baritado. El tratamiento quirúrgico se desestimó por el elevado riesgo quirúrgico asociado a la patología respiratoria concomitante del paciente. Consulta por empeoramiento significativo de la sintomatología disfágica, “rumiaciones” frecuentes, episodios repetidos de atragantamiento y perdida de peso. En la exploración física destaca caquexia extrema y en la analítica datos de malnutrición. Optamos por la realización de tratamiento endoscópico para su resolución.
Endoscopia: Se realiza diverticuloplastia endoscópica utilizando un diverticuloscopio de diseño propio. Tras su colocación se procede a la sección del tabique mediante agujas de diatermia en una primera sesión. Se consiguió una mejoría clínica y nutricional del paciente. En una segunda sesión se amplia la sección del tabique aplicando argón-plasma coagulación. No se presentaron complicaciones inmediatas ni tardías en ninguna de las dos sesiones. Tras el procedimiento , y después de un seguimiento de 6 meses, se aprecia una franca mejoría de los síntomas, sin que se hayan presentado nuevos episodios de atragantamiento, con desaparición de la disfagia y con un incremento de los parámetros nutricionales.
Comentarios: El tratamiento endoscópico del divertículo de Zenker es una buena alternativa terapéutica. La baja tasa de complicaciones y morbilidad, asociada a la alta eficacia de esta técnica la convierten en una buena opción terapéutica en pacientes ancianos y/o de alto riesgo quirúrgico. Una de las complicaciones más frecuentes es el sangrado local, cuya incidencia es menor con la utilización de argón plasma respecto a la electro-coagulación convencional. La utilización de clips hemostáticos tras la resección con aguja de diatermia es un sistema adicional de control de la hemorragia después de la septoplastia.

3.- LIQUEN PLANO CON AFECTACIÓN ESOFÁGICA
F.J. Jiménez, I. Elizalde, D. Carral, J.J. Vila, F. Borda.
Sección de Endoscopia . Servicio Aparato Digestivo. Hospital de Navarra. Pamplona.

INTRODUCCIÓN:
El liquen plano es una enfermedad inflamatoria mucocutánea de etiología desconocida. Si bien existe una afectación de la mucosa buco-faríngea en el 30-70% de los casos, la existencia de lesiones esofágicas es infrecuente y suele ser diagnosticada en estadios tardíos de la enfermedad. Es típica la existencia de estenosis anulares o de aspecto cicatrizal en tercio proximal de esófago que condicionan la aparición de disfagia y que pueden requerir tratamiento mediante dilataciones endoscópicas.

CASO CLÍNICO:
Paciente de 82 años de edad diagnosticada de liquen plano con afectación de la mucosa oral y sin afectación cutánea. Refiere odinofagia de 2 años de evolución considerada secundaria a las lesiones bucofaríngeas y por la que sigue dieta blanda. Es remitida para estudio por aparición de disfagia franca. Se realiza esofagograma por un médico especialista que pone de manifiesto la existencia de una membrana en esófago cervical y una estenosis de bordes nítidos en esófago medio de 5cm de longitud. Se efectúa gastroscopia que evidencia una membrana en esófago proximal que se rompe al contacto con el endoscopio, así como múltiples formaciones membranosas de mucosa esfacelada que dejan amplias zonas desnudas. Las biopsias confirman la sospecha de afectación esofágica por liquen plano. La evolución de la paciente fue favorable con tratamiento esteroideo, sin recidiva de la disfagia hasta la fecha.

COMENTARIOS:
Al igual que la mayoría de los casos descritos, las lesiones esofágicas se localizan en esófago proximal y condicionan disfagia debido a la estenosis de la luz esofágica, si bien estas lesiones parecen menos organizadas en nuestra paciente. El diagnóstico se realizó por la aparición de disfagia, habiendo transcurrido años desde el diagnóstico inicial. La afectación exclusivamente ucosa de nuestra paciente puede ocurrir hasta en un 20-25% de los casos.

4.- PRÓTESIS ESOFÁGICA FUNCIONANTE POR CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ESÓFAGO: SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS.
Gallardo F, Serrano A, Baños R, Nicolas I, Morán S, Albaladejo A, García R, Medranda MA, Vargas AM, Esteban P, Molina J.
Unidad de Endoscopia Digestiva. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia.

INTRODUCCIÓN
La colocación de prótesis esofágicas es una técnica válida y con buenos resultados en el tratamiento paliativo de neoplasias malignas irresecables de esófago que ocasionan disfagia, reduciendo considerablemente la morbilidad de estos pacientes.

CASO ENDOSCÓPICO
Paciente mujer de 37 años sin antecedentes personales de interés que consulta por disfagia lógica progresiva de 4 meses de evolución y síndrome constitucional. Se realiza tránsito esofágico en el que se aprecia estenosis de tercio medio y superior de esófago de bordes irregulares sugestivo de neoplasia. Se practica endoscopia hallándose neoformación vegetante a 23 centímetros de arcada dentaria que impide la progresión del endoscopio. Se toman biopsias que informan de carcinoma epidermoide. En TAC: dilatación esofágica hasta tercio proximal donde se evidencia efecto masa concéntrica en íntimo contacto con cayado aórtico, traquea y bronquio principal izquierdo, sin metástasis pulmonares ni hepatoesplenicas. Se realiza broncoscopia: compresión de pared posterior membranosa de la traquea. Por las dimensiones del tumor y la extensión a órganos vecinos (T4) se considera irresecable, decidiéndose tratamiento con Radio y Quimioterapia sin respuesta clínica por lo que en Enero de 1999 se coloca prótesis autoexpandible no recubierta de 12 cm de longitud con buen paso.
En las revisiones posteriores hasta la actualidad, trascurridos 5 años, la enferma se encuentra sin disfagia y con la prótesis funcionante, confirmándose en las biopsias el diagnóstico de carcinoma epidermoide.

COMENTARIOS
Tras la colocación paliativa de prótesis esofágicas por neoplasias irresecables la supervivencia de estos pacientes es corta, con una media de14 semanas. Asimismo no son raras las complicaciones a medio plazo como migración de la prótesis, aspiración bronquial, obstrucción o hemorragia.

5.- ROTURA ESOFÁGICA DE GRAN TAMAÑO POR BALÓN DE SENGSTAKEN
González Carro P., Roncero Gª Escribano O., Pérez Roldán F., Serrano Castañeda J*., Legaz Huidobro ML., Soto Fernández S., de Pedro Estebas A.
Unidad A. Digestivo. UCI*. Complejo Hospitalario “Mancha-Centro”. Alcázar de San Juan. Ciudad Real.

La rotura esofágica en el curso de la colocación del balón de Sengstaken por varices esofágicas sangrantes es un fenómeno conocido, poco frecuente y de una moratalidad que oscila entre el 6-20%. En la actualidad se reserva su uso para situaciones de hemorragias incoercibles por otros métodos endoscópicos (ligadura, esclerosis). Las roturas suelen ser detectadas precozmente debido a la inestablildad hemodinámica del paciente y su tamaño suele ser inferior a 5 cm. La cirugía, cuando la situación del paciente lo permite, es el tratamiento de elección en estas situaciones.

CASO CLÍNICO
Pacinete de 45 años diagnosticada de hepatopatía crónica idiopática sin episodios de descompensación previos que acude por hemorragia digestiva alta grave. A su ingreso la Hb era de 6,8 g/dl, y presentaba una situación de shock hipovolémico. Tras estabilización hemodinámica e ingreso en UCI se realizó una gastroscopia observando unas varices esofágicas de gran tamaño con sangrado en jet en 2 cordones varicosos. Tras esclerosis con 17 cc. de etanolamina se decidió colocar balón de Sengstaken ante la persistencia del sangrado. Clínicamente la situación de la paciente mejoró y a las 24 horas se retiró el balón realizándose una 2ª endoscopia 6 horas después al presentar una nueva hemorragia. A 24 cm. (esófago cervical) se observó una rotura completa de toda la cara posterior esofágica encontrando un mínimo fragmento de esófago distal supracardial. Se visualizó perfectamente toda la cavidad mediastínica anterior que se encontraba llena de restos hemáticos frescos. El estómago también se encontraba con abundantes restos hemáticos pero sin lesiones. Ante el hallazgo observado se realizó tratamiento quirúrgico sin éxito siendo exitus la paciente a los pocos dias.

COMENTARIOS
Se presenta el caso dada la rareza de una rotura esofágica tan masiva y de la imagen endoscópia obtenida de la misma con todas las estructuras mediatínicas visibles. La paciente no presentaba en el estudio posmorten ninguna enfermedad autoinmune del tejido conectivo y la etiología de su hepatopatía fue una severa esteatosis hepática existiendo en la pieza un hepatocarcinoma de 3.5 cm. en le lóbulo hepático derecho.

6.- AFECTACIÓN ESOFÁGICA POR UNA NECROLISIS EPIDERMICA TÓXICA (SD DE LYELL)
J Sánchez, J Boix, V Lorenzo-Zúñiga, M Miquel, E Doménech, R Morillas, MA Gassull. Unidad de Endoscopia Digestiva. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona.

INTRODUCCIÓN: La necrólisis epidérmica tóxica es una dermatosis ampollar infrecuente, pero de elevada mortalidad, cuya etiología se atribuye a reacción a fármacos, y que se caracteriza por la aparición de una necrosis epitelial generalizada, un exantema eritematoso-morbiliforme y grandes ampollas fláccidas que provocan el desprendimiento de la totalidad de la epidermis, dejando grandes áreas de piel denudada a modo de una escaldadura. La mucosa conjuntival y oral son las que principalmente se afectan, aunque con menor frecuencia lo hacen las mucosas traqueal, bronquial, faríngea, esofágica, nasal, anal y vaginal.

CASO ENDOSCOPICO: Presentamos el caso de una paciente de 28 años con dudosa alergia a la cefalexina (rash en la infancia), que acude a UCIAs de otro hospital por clínica de cefalea y fiebre de una semana de evolución, refiriendo la ingesta ocasional de aspirina, paracetamol y diclofenaco los días previos. Ante la normalidad de las pruebas complementarias se la remite a su domicilio, pero debido a la persistencia del deterioro del estado general, cefalea, fiebre y aparición de odinofagia, la paciente acude a nuestro centro. A la exploración física se objetivaron secreciones purulentas en orofaringe y mucosa conjuntival que imposibilitaban la apertura ocular, junto con una erupción eritematoviolácea generalizada, con presencia de vesículas-ampollas confluentes que afectaban la totalidad de la superficie corporal, incluyendo palmas y plantas, y despegamiento epidérmico generalizado. Se decide su ingreso hospitalario con la orientación diagnóstica de Sd. de Lyell, iniciándose tratamiento antibiótico y esteroideo. Se solicita una fibrogastroscopia para valoración de la disfagia, que pone de manifiesto una afectación continuada de la pared esofágica con presencia de una mucosa edematosa y friable que se desprende al roce, lo que recomendaba la no progresión del endoscopio. En sucesivos controles endoscópicos se objetiva una progresiva desaparición de las lesiones iniciales con desarrollo de membranas, que permiten paulatinamente el estudio endoscópico completo.

COMENTARIOS La afectación extensa de la mucosa esofágica con presencia de áreas denudadas, obliga a realizar un diagnóstico diferencial con el síndrome de rechazo injerto contra el huésped, la epidermiolosis bullosa, la esofagitis eosinofílica, el eritema multifore (Sd. Stevens-Johnson) y el síndrome de la piel escaldada. El diagnóstico de Sd. de Lyell es histológico y su tratamiento con esteroides es controvertido. La gravedad de las lesiones esofágicas obliga a una suma cautela en la exploración endoscópica, no es aconsejable la progresión del endoscopio por las zonas estenosadas, dado el elevado riesgo de dislaceración profunda e incluso de perforación. En estos pacientes es aconsejable demorar la dilatación o utilizar técnicas alternativas.

7.- ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA. A PROPÓSITO DE UN CASO.
Espinet E, Muñoz-Navas M, Betés M, De la Riva S, Fernández-Urién I, Carretero C, Súbtil JC, Herráiz M.
Unidad de Endoscopia. Servicio de Digestivo. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona.

INTRODUCCIÓN: La Esofagítis Eosinofílica (EE) es una entidad rara, de prevalencia desconocida aunque probablemente infradiagnosticada. Es más frecuente en niños y con antecedentes alérgicos (80%). Se caracteriza por la persistencia de síntomas de RGE a pesar de dosis altas de IBPs y por una marcada inflamación eosinofílica del epitelio escamoso esofágico en la biopsia, que confirma el diagnóstico.

Presentamos el caso de un paciente de 25 años de edad con antecedentes de asma y alergias alimentarias múltiples, que consulta por presentar durante los últimos meses disfagia par sólidos con episodios de atragantamiento, pérdida de peso y clínica de RGE que no ha mejorado con IBPs ni procinéticos. En el estudio analítico destaca un incremento de IgE. El Estudio Baritado Esofágico (EBE) muestra una rigidez generalizada con zonas estenóticas en esófago medio. El TAC torácico y la Manometría esofágica son noramles. Con estos datos se procede a la realización de una gastroscopia.

ENDOSCOPIA: Se observa la luz esofágica disminuída de calibre de forma homogénea, que impide la progresión del endocopio de calibre convencional. Con un endoscopio pediátrico visualizamos en tercio superior y medio esofágico una mucosa de aspecto deslustrado y cicatricial, con múltiples anillos mucosos que estenosan la luz e impiden el paso de este endoscopio, produciendo pequeñas dislaceraciones mucosas. Con un endoscopio de 7 mm de calibre conseguimos franquear dichas estenosis, objetivando un esófago distal afecto por candidiasis. Las múltiples biopsias recogidas son compatibles con el diagnóstico histológico de esofaitis eosinofílica.
Se pauta tratamiento con restricción dietética y corticoides orales, mejorando la sintomatología del paciente. A los 2 meses el EBE muestra una rigidez esofágica generalizada, aunque mejorada comparativamente conrespecto a la previa. La gastroscopia pone de manifiesto una mejoría de las lesiones endioscópicas con persistencia parcial de la estenosis. La biopsia confirma la mejoría clínica y endoscópica.

COMENTARIOS: La EE es una entidad rara, generalmente asociada a alergias alimentarias. Su progresivo mejor conocimiento endoscópico y la obtención de biopsias han permitido incrementar su diagnóstico. Los síntomas predominantes son la disfagia recurrente (90%), impactación alimentaria, pirosis y dolor torácico. Endoscópicamente se caracteriza por una inflamación panesofágica, presentando su mucosa un aspento friable y cicatricial, con frecuentes membranas, anillos y estenosis (50-75%). El tratamiento médico mediante restricción dietética y/o corticoides ofrece resultados satisfactorios. Sin ambargo, frecuentemente se establecen estenosis esofágicas secundarias que, cuando son sintomáticas, deben resolverse mediante dilataciones endoscópicas.

8.- OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA POR NUTRICIÓN ENTERAL EN PACIENTE INGRESADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.
M Trapero Marugán, E. Diez de la Lastra* , T. Mozo Martín*, F. Monasterio Chicharro*,y J. Cantero Perona.
Servicios de Aparato Digestivo y Cuidados Intensivos*. Hospital de la Princesa. Madrid.

INTRODUCCIÓN: Presentamos un caso de obstrucción de la sonda nasogástrica por precipitación de la nutrición enteral en paciente ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos que requirió la realización de panendoscopia oral para desobstruir el esófago.

CASO ENDOSCÓPICO: Hombre de 65 años que se encontraba intubado, con respiración artificial y portaba sonda nasogástrica a través de la cual se infundía Isosource Standard. El paciente toleró bien la nutrición enteral durante dos semanas. Además recibía otra medicación: midazolam 6,3 mg/h, dopamina 4 mg/kg/min, heparina sódica 1300IU/h, amiodarona 300 mg/día, furosemida 10 mg/12 h, digoxina 0,25 mg/día e imipenem 1g/8h. A través de la sonda se administraba Sucralfato 1g/8h y pantoprazol 40 mg/día i.v. Tras dos semanas de nutrición enteral, se retiró la sonda nasogástrica para recambiarla, pero fue imposible reintroducirla por existir un tope en esófago proximal. Se realizó entonces una panendoscopia oral. El paciente presentaba una masa blanquecina, sólida y cristalizada, que recubría todas las paredes esofágicas y ocluía totalmente la luz esofágica desde tercio proximal. Fue necesaria más de una hora para extraer sólo parte de este material. Además, debido al roce del endoscopio, se produjeron varios hematomas submucosos en esófago medio. Finalmente fue posible pasar a cavidad gástrica. Durante una semana se suspendió la nutrición enteral y se repitió la endoscopia posteriormente, no encontrándose restos de la misma.

COMENTARIO:La causa de la obstrucción esofágica por nutrición enteral es una rara complicación que está descrita en la literatura en menos de veinte casos. Probablemente esté asociada a la precipitación de las proteínas de la misma al entrar en contacto simultáneamente con el ácido gástrico y el sucralfato.

9.- MUCOSECTOMÍA DE TUMOR SUBCARDIAL GIGANTE
JR Armengol Miró, C. Malagelada, M. Vila, J. Dot, F. Ramentol, JC Salord,
Servicio de Digestivo-Endoscopia. Hospital Universitari Vall d´Hebron. Barcelona

INTRODUCCIÓN:
La mucosectomía endoscópica es una técnica que permite la resección de lesiones de la pared intestinal que por sus características ( poco sobreelevadas, gran base de implantación, submucosas, etc...) son poco accesibles al tratamiento convencional con polipectomía.

ENDOSCOPIA:
Paciente de 81 años con antecedentes de diabetes, cardiopatía isquémica y bronquitis crónica que refiere disfagia progresiva y episodio de impactación esofágica de bolo alimentario. La endoscopia alta revela en la retrovisión gástrica, la presencia de una masa exofítica gigante ( superior a 5 cm) subcardial de aspecto velloso, con amplia base de implantación. Dadas las características de la paciente se decide iniciar resección endoscópica en piecemeal mediante asa de polipectomía en varias sesiones. Tras la primera resección obtenemos el informe del patólogo correspondiendo a un pólipo hiperplásico gástrico. Tras varias sesiones se consigue la mucosectomía total de la lesión y se fulgura la base de implantación con argón. En el control endoscópico se observa la úlcera de resección en vías de cicatrización.

COMENTARIO:
El tamaño de las lesiones es, en ocasiones, una limitación a la hora de decidir el manejo endoscópico de éstas. Sin embargo en este caso, la resección en piecemeal en varias sesiones, la aplicación de técnicas de mucosectomía y fulguración con Argón al llegar a la base, el conocimiento de que no se trataba de una lesión precancerosa y acompañado de una técnica endoscópica precisa, ha permitido la extirpación total de un pólipo hiperplásico gigante, que hubiera remitido al paciente a Cirugía en otras circunstancias.

10.- MEMBRANA ANTRAL
JM.Huguet, E.Ortí, M.Latorre, J. Sempere, I. Bort, M. Ríos, E. Rodriguez, P.Canelles, , J. Cuquerella, E.Medina.
UNIDAD DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA. SERVICIO DE PATOLOGÍA DIGESTIVA.
CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA.

INTRODUCCIÓN: presentación de iconografía endoscópica de membrana congénita antral

CLÍNICA: se trata de una mujer de 42 años de edad que consulta por epigastralgia, pesadez post-pandrial y vómitos alimenticios postingesta de forma episódica en los últimos meses.

ENDOSCOPIA: Anillo prepilórico que deja una luz menor de 2 cm y erosionado circunferencialmente en su borde (probablemente por impactación alimenticia). Resto de la exploración hasta segunda porción duodenal normal. Anatomía patológica: mucosa gástrica con mínimos cambios inflamatorios crónicos.

TAC ABDOMEN SUPERIOR-GASTROSCOPIA VIRTUAL: estudio realizado tras ingesta de liquido efervescente, observando en las imágenes axiales en supino y en prono un grosor de las paredes gástricas homogéneo sin signos de engrosamiento focal. Destaca en las imágenes axiales, así como en las imágenes de gastroscopia virtual una estenosis circunferencial en porción distal de antro gástrico que no muestra engrosamientos significativos y que pudiera corresponder a un anillo antral que condiciona una estenosis en dicha porción gástrica.

COMENTARIOS:
La membrana antral es una patología poco frecuente, la mayoría de las veces es de origen congénito, aunque hay autores que consideran que pueden ser de origen adquirido. Histológicamente se compone de mucosa gástrica normal, submucosa y muscularis mucosa. Los síntomas dependen del diámetro del diafragma, así como su tratamiento; habitualmente es quirúrgico mediante resección del diafragma, también se han descrito tratamiento endoscópico mediante resección radial con esfinterotomo o con láser.

11.- HEMORRAGIA DUODENAL MASIVA COMO COMPLICACIÓN GRAVE EN LA PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH (PSH). IDENTIFICACIÓN ENDOSCÓPICA Y OPCIONES DE TRATAMIENTO
A. López, J. Gálvez*, M. Alajarín, H. Hallal, I. Ortega, P. Más, E. Torrella, F. Alberca.
Unidad de Aparato Digestivo. *Unidad de Reumatología. Hospital Universitario Morales Meseguer. MURCIA.

INTRODUCCIÓN: El tracto digestivo puede afectarse en cualquier caso de vasculitis de los vasos de pequeño calibre y de forma muy característica en la PSH. La hemorragia digestiva se presenta en un 40% de los casos. Los hallazgos endoscópicos pueden abarcar desde una duodenitis erosiva, úlceras superficiales, lesiones petequisles, hematomas intramurales, intosuspección, infarto y perforación. El hallazgo histológico más característico es la presencia de inmunocomplejos tipo IgA en las paredes de las arteriolas y capilares.

CASO ENDOSCÓPICO: Se trata de un varón de 75 años sin antecedentes de interés, con episodio previo de cuadro catarral que ingresa por aparición de lesiones purpúricas en EEII con episodio de HDA (vómito en posos de café y melenas). Los hallazgos de la biopsia cutánea son compatibles con una vasculitis leucocitoclástica. La gastroscopia muestra la cavidad gástrica con lesiones purpúricas de gran tamaño, de predominio en fundus y cuerpo. El hallazgo más llamativo se localiza en 3ª porción duodenal, e inicio de yeyuno consistente en úlceras serpinginosas, áreas profunsas de hematoma con presencia de coágulos. La respuesta clínica es favorable tras corticoterapia. Reingresa en 48 horas con HDA aguda, síncope e inestabilidad hemodinámica en UCI: Las endoscopia evidencia sangrado masivo multifocal procedente de las lesiones descritas. Se aplica esclerosis con adrenalina y polidocanol sin resultado. El paciente desarrolla empeoramineto clínico a pesar de ser politrasfundido y soporte con drogas vasoactivas y gammagobulinas inespecíficas, desestimándose opción quirúrgica.

COMENTARIO: Esta enfermedad suele presentar un curso clínico favorable y en la mayoria de los casos, la terapia corticoide controla las complicaciones digestivas. Sin embargo, ante la presencia de estos hallazgos endoscópicos, cabe plantearse una actirud terapéutica más contundente en prevención de complicaciones hemorrágicas graves. En este sentido se han usado los concentrados de factor XIII (dois estándar de 5 viales/día: 1 vial: 240 UI) durante tres días con respuesta variable (Horomi Katsoka-97). En este tipo de pacientes se ha detectado un déficit de factor XIII, posiblemente por su interación con proteasas liberadas desde los neutrófilos en la áreas lesionadas, así como un elevado consumo en el edema hemorrágico extenso de la pared abdominal. La dosis óptima requerida puede ser muy alta en torno a 15.000 UI y están por determinar los controles a seguir. El uso de corticoides aunque produce una mejoría sintomática, no ha demostrado claramente un efecto positivo definitivo; incluso su administración en forma de pulsos puede resultar adversa. La identificación de hallazgos endoscópicos de severidad permite controlar más de cerca a estos pacientes y planificar una intervención quirúrgica en aquellos que
no respondan adecuadamente a las opciones de tratamiento médico.

12.- TRATAMIENTO CON LÁSER DIODO DE VARICES DIGESTIVAS
J. Dot, M. Abu-Suboh, B. Lobo, C. Malagelada, M. Larrea, F. Ramentol, JC Salord, JR Armengol Miró
Servicio De Digestivo-Endoscopia. Hospital Universitari Vall d´Hebron. Barcelona

INTRODUCCIÓN
La hemorragia digestiva por rotura de varices de cúpula gástrica es una situación que conlleva una elevada morbi-mortalidad para el paciente.
La escleroterapia no se ha mostrado efectiva como tratamiento endoscópico de las varices de cúpula gástrica (VCG) , siendo el más efectivo la inyección de cianocrilato, sin embargo no se consigue la erradicación de las varices. Presentamos 2 casos en los que se aplica una nueva técnica con buenos resultados

Caso 1
Varón de 45 años con hepatopatía crónica alcohólica que ingresa por HDA en forma de hematemesis. La EGD muestra la presencia de varices de cúpula gástrica con punto de ruptura sin sangrado activo, sangre en estómago, sin otras lesiones en el resto de exploración. El paciente recibe tratamiento con somatostatina en bolus y perfusión. Ante esta situación se decide la inyección paravaricosa de verde de indocianina y posteriormente la aplicación de láser diodo observando durante ésta la disminución de las varices y la casi desaparición en un control endoscópico posterior.

Caso 2
Varón de 17 años con múltiples episodios de hemorragia digestiva baja, en el que la colonoscopia reveló la presencia de varices a nivel de ciego-colon derecho. El paciente ingresa por nuevo episodio y tras limpieza colónica se procede a colonoscopia que muestra en el área cecal la presencia de una variz con estigmas de hemostasia reciente. Se realiza inyección de verde de indocianina en la variz, aplicando posteriormente láser diodo observando la disminución de ésta.
En ambos casos y pasados 6 meses, no se ha producido nuevos sangrados

ENDOSCOPIA
COMENTARIOS
Existen varias publicaciones con resultados preliminares de eficacia y seguridad de la técnica que combina el láser diodo con la inyección paravariceal de verde de indocianina en el tratamiento de ectasias venosas digestivas( hemorroides, varices esofágicas).. La luz del Láser diodo de baja potencia, tras la inyección del verde de indocianina es absorbida por la pared varicosa, sin que se produzca vaporización del tejido y por lo tanto sangrado Con este método se consigue y tras varias sesiones la práctica erradicación de las varices.

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